掃描技術的進步使研究人員首次能夠發(fā)現在精神分裂癥患者活體大腦神經元之間的連接中發(fā)現的蛋白質含量較低。
研究人員在倫敦醫(yī)學科學研究所醫(yī)學研究委員會 (MRC) 的精神病成像設施進行了掃描，他們說這些變化可能是精神分裂癥認知困難的基礎，并為新療法的研究提供了目標。
80 年代初期，人們首次假設精神分裂癥是由功能失調的突觸引起的——神經信號在大腦神經元之間傳遞。然而，研究人員只能間接地研究這一點，例如在實驗室的死后大腦樣本或動物和細胞模型中。
在這項發(fā)表在《自然通訊》上的研究中，研究人員首次在活體大腦中檢測到了這一點，方法是使用一種示蹤劑，這種示蹤劑會發(fā)出一種信號，這種信號可以通過 PET 腦部掃描獲取。注射后，示蹤劑與突觸中發(fā)現的一種名為 SV2A(突觸小泡糖蛋白 2A)的蛋白質特異性結合，動物和尸檢研究表明，這種蛋白質是大腦突觸神經末梢密度的良好標志。
他們對 18 名患有精神分裂癥的成年人進行了掃描，并將他們與 18 名沒有精神分裂癥的人進行了比較。
他們發(fā)現，在精神分裂癥患者的大腦前部(參與計劃的大腦區(qū)域)，突觸蛋白 SV2A 的水平較低。
來自 MRC 倫敦醫(yī)學科學研究所、倫敦帝國理工學院和倫敦國王學院的 Oliver Howes 教授領導了這項研究，他說：“我們目前對精神分裂癥的治療只針對疾病的一個方面——精神病癥狀——但令人衰弱的認知計劃和記憶能力喪失等癥狀通常會導致更長期的殘疾，目前尚無治療方法。突觸喪失被認為是這些癥狀的基礎。
“我們在 MRC 倫敦醫(yī)學科學研究所的實驗室是世界上為數不多的擁有這種新示蹤劑的地方之一，這意味著我們已經能夠首次證明精神分裂癥患者的突觸蛋白水平較低. 這表明突觸的喪失可能是精神分裂癥發(fā)展的基礎。
“我們需要開發(fā)精神分裂癥的新療法。這種蛋白質 SV2A 可能成為恢復突觸功能的新療法的目標。”
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