杜克健康中心的研究人員報告說，一種可能進化為幫助抵抗感染的免疫反應(yīng)似乎是驅(qū)動人類免疫缺陷病毒 (HIV) 進入潛伏狀態(tài)的機制，潛伏在細胞中只是為了重新爆發(fā)。
該研究小組于 11 月 14 日在Nature Microbiology雜志上發(fā)表了新的見解，該研究小組對使 HIV 特別隱蔽但也可能在其他病毒感染中發(fā)揮作用的令人煩惱的過程提供了新的見解。
HIV 已被證明是無法治愈的，因為抗病毒藥物和免疫反應(yīng)都未觸及的少數(shù)潛在 HIV 感染的 T 細胞。”
Bryan R. Cullen，博士，資深作者，杜克大學醫(yī)學院分子遺傳學和微生物學系教授
“這些壽命很長的細胞可以自發(fā)地從潛伏期中出現(xiàn)，甚至在感染數(shù)年后開始產(chǎn)生 HIV，因此需要終生使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物，”Cullen 說。“盡管付出了相當大的努力，但這些潛伏感染細胞的起源仍然未知。”
Cullen 及其同事的發(fā)現(xiàn)提供了重要的見解，指出了一種稱為 SMC5/6 的蛋白質(zhì)復(fù)合物，它參與宿主細胞的染色體功能和修復(fù)。
HIV 進入人體，感染免疫系統(tǒng)的 CD4+ T 細胞，然后制造一個基因組長度的 DNA 分子，將其整合到宿主細胞染色體中，然后復(fù)制以產(chǎn)生病毒 RNA 和蛋白質(zhì)。
如果這種所謂的 DNA 前病毒被阻止整合到宿主細胞 DNA 中，例如通過阻斷這一過程的藥物，那么它就不能制造任何病毒 RNA 和蛋白質(zhì)并變得惰性。相比之下，能夠整合的 DNA 前病毒通常能夠驅(qū)動生產(chǎn)性 HIV 感染。
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