手機、互聯(lián)網(wǎng)和各種消息傳遞平臺的出現(xiàn)使全球范圍內的通信變得更快、更廣泛。但是你知道你的身體有它自己的細胞外囊泡(EVs)形式的復雜通信系統(tǒng)嗎?這些包含蛋白質和核酸等細胞“貨物”的小結構由細胞分泌，可以在全身傳播，影響各種生理和病理過程。最近，日本的研究人員對電動汽車在癌癥進展中的作用有了新的認識。
在《炎癥與再生》雜志上發(fā)表的一項新研究中，由東京醫(yī)科齒科大學(TMDU)領導的研究人員研究了口腔癌細胞衍生的EV在內皮-間質轉化(EndoMT)中的作用。EndoMT是內皮細胞或排列在血管中的細胞失去其特征并具有間充質細胞特性的過程。
雖然EndoMT通常在胚胎發(fā)育過程中發(fā)生，但它也被證明會破壞血管結構(如血管)的穩(wěn)定性。在癌癥中，血管不穩(wěn)定可能使癌細胞更容易進出血流，從而促進轉移。先前的研究表明，癌細胞會釋放EV，從而誘導類似的過程，稱為上皮間質轉化(EMT)，從而促進腫瘤的發(fā)展。然而，癌細胞EVs對正常血管內皮細胞EndoMT的影響尚未闡明。因此，TMDU領導的研究小組著手對口腔癌細胞釋放的EV進行表征，并研究這些EV對健康血管內皮細胞的影響。
一種稱為轉化生長因子-β(TGF-β)的信號因子已被證明可在癌細胞中誘導EMT，因此我們首先研究了由TGF-β誘導的EMT帶來的人類口腔癌細胞的特征性變化。我們發(fā)現(xiàn)暴露于TGF-β的口腔癌細胞釋放的EV數(shù)量大約是未暴露的細胞的三倍。”
研究小組接下來將人類血管內皮細胞與來自TGF-β暴露細胞的EV或來自未暴露于TGF-β的細胞的EV一起孵育。RNA和蛋白質分析顯示，暴露于暴露于TGF-β的癌細胞分泌的EV的血管細胞中間充質細胞標志物的表達增加，內皮細胞標志物的表達降低。
“血管細胞中內皮和間充質標志物表達的變化表明，EndoMT是由發(fā)生EMT的口腔癌細胞的EV誘導的，”主要作者KashioFujiwara說。此外，評估癌細胞衍生的EVs對人血管內皮單層培養(yǎng)物中血管穩(wěn)定性的影響表明，用EVs治療會增強血管的不穩(wěn)定。
這項研究提供了對EndoMT和血管不穩(wěn)定所涉及的機制的進一步理解，這可能有助于開發(fā)治療方法以破壞癌癥進展和轉移。
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