印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員正在開發(fā)新的方法來研究為什么抗生素會導(dǎo)致人類毛細(xì)胞死亡和永久性聽力損失。
在最近發(fā)表在Developmental Cell上的一項研究中，研究人員解釋了他們?nèi)绾未_定毛細(xì)胞中的自噬通路，該通路與氨基糖苷類抗生素引起的永久性聽力損失有關(guān)。研究人員還開發(fā)了第一批對氨基糖苷類引起的聽力損失不敏感的實驗室模型之一。
“這項工作確定了多種潛在的治療靶點，用于預(yù)防由氨基糖苷類引起的聽力損失，”耳鼻咽喉頭頸外科助理教授趙波博士說。
耳毒性——藥物引起的聽力損失——是人類聽力損失的主要原因之一。在美國，超過 4800 萬人遇到聽力問題。
近一個世紀(jì)以來，氨基糖苷類一直用于治療嚴(yán)重感染。盡管該藥物是一種治療危及生命的感染的一線藥物——尤其是在發(fā)展中國家——由于其成本低且抗生素耐藥性發(fā)生率低，但據(jù)報道它會導(dǎo)致 20-47 歲人群的毛細(xì)胞死亡和隨后的永久性聽力喪失% 的患者，但潛在的機(jī)制尚不清楚。毛細(xì)胞負(fù)責(zé)內(nèi)耳的聲音接收。
趙的實驗室研究聽力損失的分子機(jī)制，他使用生化篩選來識別在毛細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。他們首先發(fā)現(xiàn)氨基糖苷類與聽覺感知所需的蛋白質(zhì) RIPOR2 結(jié)合。
“由于氨基糖苷類特異性觸發(fā) RIPOR2 在毛細(xì)胞中的快速定位變化，我們假設(shè) RIPOR2 對于氨基糖苷類誘導(dǎo)的毛細(xì)胞死亡至關(guān)重要，”趙說。
研究人員在實驗室開發(fā)了一個模型，該模型具有正常的聽力，但 RIPOR2 的表達(dá)顯著降低。通過這些實驗，趙說該模型在氨基糖苷類藥物治療后既沒有明顯的毛細(xì)胞死亡，也沒有聽力損失。
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