根據猶他大學健康科學家領導的一項國際研究，一種有助于調節(jié)心臟細胞內鈣信號傳導的蛋白質可能在預防慢性心力衰竭方面發(fā)揮關鍵作用。研究人員表示，這種蛋白質 VDAC2 的信號通路中斷會導致心臟細胞收縮嚴重受損，使心臟更難向身體輸送血液。這一發(fā)現表明，針對 VDAC2 的藥物和其他治療方法最終可能有助于緩解心力衰竭。
“根據我們的人體和實驗室研究，似乎如果 VDAC2 不能正常工作，那么心臟中的一切都會從那里向下級聯(lián)，”醫(yī)學教授、心臟病學部心血管研究主任 Stavros Drakos 說。 U Health 博士，該研究的資深作者。“如果我們能找到幫助這種蛋白質再次發(fā)揮作用的方法，那么我們就有可能在疾病過程中更早地解決心力衰竭問題。”
該研究發(fā)表在《自然通訊》上。
科學家們早就知道鈣——一種保持牙齒和骨骼強壯的礦物質——在心臟中起著至關重要的作用。在兩次心跳之間，心肌細胞(稱為肌細胞)中的鈣水平降低，從而使細胞放松。在收縮期間，大量鈣從稱為肌漿網的小細胞結構中涌出，導致細胞收縮。正是這種不斷進出心肌細胞內部液體的鈣離子對保持心臟跳動至關重要。
研究人員還知道，一種稱為線粒體的細胞器依賴于鈣來幫助產生維持細胞存活的生化能量。線粒體與肌質網通信，但其在鈣信號傳導和心血管健康中的具體作用尚不清楚。
在他們的研究中，Drakos 及其同事試圖更好地了解線粒體在心臟細胞鈣循環(huán)中的作用。在早期對來自心力衰竭患者的人類心臟組織的研究中，他們檢測到心臟功能改善與 VDAC2 活性之間存在正相關，VDAC2 是線粒體外膜上的一種蛋白質，可讓鈣流入線??粒體。因此，他們懷疑 VDAC2 可能在這種疾病中發(fā)揮重要作用。
在實驗室小鼠中，他們禁用或敲除 VDAC2。沒有它，線粒體中的鈣流會嚴重受損，心臟細胞無法正常跳動。小鼠還出現了心臟左心室或泵室的擴大。這種稱為擴張型心肌病的疾病使心臟泵血更加困難，最終導致心力衰竭和死亡。
標簽： 心力衰竭
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