由科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院胸部腫瘤學(xué)主任和CU 癌癥中心成員D. Ross Camidge 醫(yī)學(xué)博士領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究有助于將MET擴(kuò)增定義為非小細(xì)胞肺的一種罕見但具有潛在可操作性的驅(qū)動(dòng)因素癌癥(非小細(xì)胞肺癌)。
Camidge 說，非小細(xì)胞肺癌治療的許多主要進(jìn)展都來自于定義該疾病的分子特異性亞群，研究人員已經(jīng)能夠針對這些亞群開發(fā)靶向治療。到目前為止，所有這些子集都基于基因突變或基因重排(其中兩個(gè)獨(dú)立的基因融合以產(chǎn)生致癌基因)。
“我們開始意識到，非小細(xì)胞肺癌不僅僅是一種疾病，”卡米奇說。“在過去 15 年左右的時(shí)間里，我們已經(jīng)開始在這個(gè)保護(hù)傘內(nèi)分離不同的疾病。現(xiàn)在，至少有八種不同的分子特異性亞型具有 FDA 批準(zhǔn)的治療方法。”
基因擴(kuò)增作為癌癥驅(qū)動(dòng)因素
發(fā)表在 6 月出版的《胸腔腫瘤學(xué)雜志》上的題為“用于 MET 擴(kuò)增的 NSCLC 患者的克唑替尼”的新論文介紹了定義可以用特定藥物靶向的 NSCLC 亞群的第三種方法。這第三類不是突變或基因重排，而是通過基因擴(kuò)增來激活癌基因。當(dāng)特定基因的通常拷貝數(shù)增加時(shí)，就會(huì)發(fā)生基因擴(kuò)增，但該過程可能難以識別。
“與基因突變或基因重排不同——無論存在與否——基因擴(kuò)增是一個(gè)連續(xù)變量，”卡米奇說。“你需要多少額外的拷貝才能發(fā)揮作用?是因?yàn)樗鼘Π┌Y如此重要，所以只增加了一個(gè)基因，還是被許多其他基因的增加拖累了染色體的同一部分?你說這個(gè)水平重要而這個(gè)水平不重要的臨界點(diǎn)在哪里?這就是為什么將基因擴(kuò)增確定為非小細(xì)胞肺癌的可定義驅(qū)動(dòng)因素一直具有挑戰(zhàn)性的原因。”
在這項(xiàng)研究中，Camidge 和輝瑞贊助的研究中的其他研究人員專門關(guān)注MET擴(kuò)增。MET是一種編碼通常參與細(xì)胞生長的蛋白質(zhì)的基因。盡管它通常得到很好的控制，但它可能會(huì)失調(diào)并導(dǎo)致某些癌癥的行為。這有時(shí)可能由于基因突變或基因重排而發(fā)生，但也可能通過基因擴(kuò)增而發(fā)生。
如果MET擴(kuò)增是某些患者的癌癥驅(qū)動(dòng)因素，那么抑制MET可以減緩或阻止這些患者的 NSCLC 進(jìn)展是有道理的。
標(biāo)簽： 小細(xì)胞肺癌
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