圭爾夫大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了帕金森氏病在大腦中傳播的關(guān)鍵途徑

圭爾夫大學(xué)研究人員的一項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)可能最終有助于為帕金森氏病患者設(shè)計(jì)新療法并改善生活質(zhì)量。

通過(guò)展示在腦細(xì)胞中的蛋白質(zhì)纏結(jié)如何使神經(jīng)退行性疾病蔓延，研究人員希望他們的發(fā)現(xiàn)將導(dǎo)致該停止其進(jìn)展的藥物，說(shuō)博士候選人摩根Stykel，在本月發(fā)表的一篇論文的第一作者細(xì)胞報(bào)告。

根據(jù)帕金森加拿大的說(shuō)法，帕金森氏病是世界上增長(zhǎng)最快的神經(jīng)退行性疾病，加拿大的患病率是世界上最高的。其確切原因未知。

負(fù)責(zé)這項(xiàng)研究的分子和細(xì)胞生物學(xué)系教授斯科特·瑞安(Scott Ryan)博士說(shuō)，目前的療法只能治療癥狀，而不能停止疾病。

帕金森氏病可能是由一種稱為α-突觸核蛋白的蛋白質(zhì)的錯(cuò)誤折疊觸發(fā)的，這種蛋白質(zhì)積聚在大腦黑質(zhì)中。該疾病導(dǎo)致大腦中神經(jīng)細(xì)胞的喪失，從而產(chǎn)生多巴胺(一種有助于控制運(yùn)動(dòng)功能的化學(xué)信使)。

錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白聚集并最終擴(kuò)散到大腦的其他部位，損害負(fù)責(zé)其他功能(如情緒和認(rèn)知)的區(qū)域。

G小組的研究小組使用干細(xì)胞對(duì)患有或未患有帕金森氏病的神經(jīng)元進(jìn)行建模，并研究突觸核蛋白突變的作用。

他們發(fā)現(xiàn)在帕金森氏癥的神經(jīng)元中，錯(cuò)誤折疊的突觸核蛋白與另一種稱為L(zhǎng)C3B的蛋白質(zhì)結(jié)合。通常，LC3B靶向錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)以使其降解。研究表明，在帕金森氏病中，LC3被困在蛋白質(zhì)聚集體中并被滅活。

在不降解的情況下，細(xì)胞會(huì)排出聚集體，然后聚集體擴(kuò)散到附近的神經(jīng)元，從而在整個(gè)大腦中傳播疾病。

Ryan說(shuō)：“通常錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)被降解。我們發(fā)現(xiàn)了一種突觸核蛋白從神經(jīng)元分泌和釋放而不是被降解的途徑。”“我們希望重新打開(kāi)降解途徑，阻止疾病傳播。”

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