圭爾夫大學研究人員的一項新發(fā)現(xiàn)可能最終有助于為帕金森氏病患者設計新療法并改善生活質(zhì)量。
通過展示在腦細胞中的蛋白質(zhì)纏結如何使神經(jīng)退行性疾病蔓延，研究人員希望他們的發(fā)現(xiàn)將導致該停止其進展的藥物，說博士候選人摩根Stykel，在本月發(fā)表的一篇論文的第一作者細胞報告。
根據(jù)帕金森加拿大的說法，帕金森氏病是世界上增長最快的神經(jīng)退行性疾病，加拿大的患病率是世界上最高的。其確切原因未知。
負責這項研究的分子和細胞生物學系教授斯科特·瑞安(Scott Ryan)博士說，目前的療法只能治療癥狀，而不能停止疾病。
帕金森氏病可能是由一種稱為α-突觸核蛋白的蛋白質(zhì)的錯誤折疊觸發(fā)的，這種蛋白質(zhì)積聚在大腦黑質(zhì)中。該疾病導致大腦中神經(jīng)細胞的喪失，從而產(chǎn)生多巴胺(一種有助于控制運動功能的化學信使)。
錯誤折疊的α-突觸核蛋白聚集并最終擴散到大腦的其他部位，損害負責其他功能(如情緒和認知)的區(qū)域。
G小組的研究小組使用干細胞對患有或未患有帕金森氏病的神經(jīng)元進行建模，并研究突觸核蛋白突變的作用。
他們發(fā)現(xiàn)在帕金森氏癥的神經(jīng)元中，錯誤折疊的突觸核蛋白與另一種稱為LC3B的蛋白質(zhì)結合。通常，LC3B靶向錯誤折疊的蛋白質(zhì)以使其降解。研究表明，在帕金森氏病中，LC3被困在蛋白質(zhì)聚集體中并被滅活。
在不降解的情況下，細胞會排出聚集體，然后聚集體擴散到附近的神經(jīng)元，從而在整個大腦中傳播疾病。
Ryan說：“通常錯誤折疊的蛋白質(zhì)會被降解。我們發(fā)現(xiàn)了一種突觸核蛋白從神經(jīng)元分泌和釋放而不是被降解的途徑。”“我們希望重新打開降解途徑，阻止疾病傳播。”
標簽： 帕金森氏病
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯(lián)系刪除！