癌癥相關(guān)信號(hào)中發(fā)現(xiàn)的與慢性胰腺炎的不可預(yù)見(jiàn)的聯(lián)系

大阪-胰腺慢性炎癥是一種令人衰弱的疾病，其病因尚不甚清楚?，F(xiàn)在，大阪大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了受干擾的分子途徑，并揭示了可能指導(dǎo)有效和急需的治療策略的潛在機(jī)制。

胰腺是重要的器官，在消化和產(chǎn)生各種激素(包括調(diào)節(jié)血糖水平的胰島素和胰高血糖素)中起雙重作用。

慢性胰腺炎(CP)的特征是腺體發(fā)炎，引起萎縮，纖維組織替代腺體元素(纖維化)和功能喪失?；颊呋加懈共堪Y狀，消化不良和隨之而來(lái)的營(yíng)養(yǎng)失調(diào)。他們還會(huì)發(fā)展糖尿病，在某些情況下甚至?xí)l(fā)展為胰腺癌。酒精濫用和消化酶基因突變?cè)谟|發(fā)CP中的作用是已知的，但潛在的分子機(jī)制仍不清楚。

研究團(tuán)隊(duì)的懷疑在于細(xì)胞通訊的兩個(gè)分子通道，稱為PI3K和Hippo信號(hào)通路，這與胰腺癌的發(fā)展有關(guān)。共同第一作者武村健(Takeshi Tamura)解釋了該研究策略：“在CP的實(shí)驗(yàn)小鼠模型中，我們顯示了PI3K和Hippo信號(hào)通路的兩個(gè)分子成分PTEN和SAV1在胰腺組織中的表達(dá)降低了。此外， ，我們產(chǎn)生了缺少針對(duì)這兩個(gè)分子的胰腺特異性基因的小鼠，并觀察到它們自發(fā)形成了CP。”

共同第一作者小鷹隆弘闡述：“在實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)中，我們能夠確定結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)在CP形成中的關(guān)鍵作用。抑制PTEN和SAV1會(huì)增加CTGF，進(jìn)而誘發(fā)病理性疾病。腺泡細(xì)胞類型轉(zhuǎn)化為腺泡到導(dǎo)管化生(ADM)。它還激活了胰腺星狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，兩者都促進(jìn)了CP的纖維化。”這些是胰腺中慢性炎癥的標(biāo)志，可能引發(fā)癌變。此外，研究人員能夠證明動(dòng)物模型中CTGF的抑制能夠減輕CP的炎癥，纖維化和ADM的形成，并且他們可以通過(guò)分析人類胰腺組織來(lái)證實(shí)這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

這些發(fā)現(xiàn)闡明了胰腺慢性炎癥發(fā)展和進(jìn)展的分子機(jī)制，表明CTGF可能是尋求有效治療慢性胰腺炎的有效新治療靶標(biāo)。

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