內(nèi)耳的耳蝸中產(chǎn)生的超氧化物會(huì)導(dǎo)致獲得性聽力損失

UEYAMA Takehiko教授(神戶大學(xué)生物信號(hào)研究中心)和內(nèi)耳研究小組(京都府立醫(yī)科大學(xué))已經(jīng)鑒定出負(fù)責(zé)產(chǎn)生超氧化物(表達(dá)Nox3* 2)的內(nèi)耳耳蝸(* 1)中的細(xì)胞類型。細(xì)胞)。他們通過使用他們開發(fā)的轉(zhuǎn)基因小鼠實(shí)現(xiàn)了這一目標(biāo)。研究人員發(fā)現(xiàn)，這些產(chǎn)生超氧化物的細(xì)胞響應(yīng)衰老，噪音損害和耳毒性藥物而數(shù)量增加，從而導(dǎo)致與年齡有關(guān)的，噪音引起的和藥物引起的聽力損失。此外，它們能夠抑制無Nox3表達(dá)(Nox3基因敲除)的轉(zhuǎn)基因小鼠中這三種類型的獲得性聽力損失的發(fā)作。

預(yù)期這些結(jié)果將有助于開發(fā)世界上第一個(gè)基于藥物的聽力損失治療方法。未來的治療可能涉及從耳蝸中去除活性氧，抑制其產(chǎn)生，或開發(fā)Nox3抑制劑。

這些研究結(jié)果發(fā)表在2021年4月12日的神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì)官方雜志《神經(jīng)科學(xué)雜志》上。

要點(diǎn)

眾所周知，NADPH氧化酶3(Nox3)僅在內(nèi)耳表達(dá);而NADPH氧化酶3僅在內(nèi)耳表達(dá)。但是，尚不清楚哪個(gè)細(xì)胞參與其中，也不知道何時(shí)或如何表達(dá)Nox3。該研究小組在全球范圍內(nèi)通過使用他們開發(fā)的轉(zhuǎn)基因小鼠揭示了負(fù)責(zé)Nox3表達(dá)及其表達(dá)方式的內(nèi)耳細(xì)胞。

已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，表達(dá)Nox3的細(xì)胞隨著年齡的增長(zhǎng)而逐漸增加，并且在對(duì)噪聲損害和耳毒性藥物的響應(yīng)中突然增加。

研究人員能夠控制Nox3基因敲除小鼠中與年齡有關(guān)的，噪聲引起的和藥物引起的聽力損失的發(fā)作，其中Nox3無法表達(dá)。特別是，他們能夠顯著抑制與年齡有關(guān)的和藥物引起的聽力損失的發(fā)作。

如果可以開發(fā)出抑制Nox3表達(dá)和/或活性的藥物，這將有助于開發(fā)針對(duì)具有上述主要類型的獲得性聽力損失的許多患者的有效治療方法。

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