針對胰島素抑制受體或受體的研究揭示了β細胞保護的有希望的途徑，為因果糖尿病治療帶來了希望。
一項針對飲食誘發(fā)肥胖小鼠的新研究表明，敲除起始蛋白可增強葡萄糖調節(jié)，促使其作為 2 型糖尿病治療的藥物靶點得到進一步探索。
這些研究結果是由亥姆霍茲慕尼黑與德國糖尿病研究中心、慕尼黑工業(yè)大學和慕尼黑路德維希馬克西米利安大學合作領導的，推動了糖尿病研究的進步。他們已發(fā)表在《自然代謝》雜志上。
靶向受體對抗β細胞中的胰島素抵抗
胰島素抵抗通常與腹部肥胖有關，在我們這個時代呈現出嚴重的醫(yī)療保健困境。更重要的是， β細胞的胰島素抵抗導致其功能障礙以及從肥胖向明顯的2型糖尿病的轉變。
目前，包括胰島素補充劑在內的所有藥物療法都側重于控制高血糖水平，而不是解決糖尿病的根本原因：β細胞衰竭或丟失。因此，對β細胞保護和再生的研究至關重要，并且在解決糖尿病的根本原因方面具有廣闊的前景，為因果治療提供了潛在的途徑。
隨著最近發(fā)現的inceptor，β細胞專家Heiko Lickert教授的研究小組發(fā)現了一個有趣的分子靶點。胰島素抑制受體受體在糖尿病中表達上調，可能通過充當該信號通路的負調節(jié)因子而導致胰島素抵抗。相反，抑制受體的功能可以增強胰島素信號傳導——而胰島素信號傳導又是β細胞整體功能、存活和應激補償所必需的。
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