動脈粥樣硬化是血管內壁的一種慢性炎癥性疾病，是許多心血管疾病的原因。樹突狀細胞能夠識別體內的異物并發(fā)起免疫反應，在這種疾病中發(fā)揮著重要作用。它們產(chǎn)生信號蛋白 CCL17，這是一種趨化因子，會影響 T 細胞的活性和流動性，從而追蹤體內受感染的細胞并攻擊病原體。然而，CCL17 也會促進心血管病變。
患有心血管疾病或特別容易患此類疾病的人的信號蛋白水平升高。在人類和小鼠中，CCL17血清水平升高與動脈粥樣硬化以及心血管和消化系統(tǒng)炎癥性疾病的風險增加相關。
然而，科學家們尚未確定樹突狀細胞產(chǎn)生的 CCL17 究竟如何調節(jié) T 細胞。
由慕尼黑大學研究人員 Christian Weber 和 Yvonne Döring 領導的研究小組展示了參與炎癥性心血管疾病發(fā)展的新機制。他們的研究剛剛發(fā)表在《自然心血管研究》雜志上。
“我們從之前的工作中得知，CCL17 的遺傳缺陷或抗體阻斷會阻礙動脈粥樣硬化的進展，”慕尼黑大學醫(yī)院心血管預防研究所所長、這篇新論文的主要作者之一 Weber 說。
在此之前，人們只知道一種信號受體有助于 T 細胞的募集和功能。然而，如果缺乏這種受體，身體就無法免受 CCL17 的負面影響，韋伯團隊在小鼠研究中證明了這一點。
不具有相關受體的小鼠繼續(xù)患有與 CCL17 驅動的相同程度的疾病。如果信號蛋白直接且專門作用于該受體，那么沉默它應該具有與 CCL17 缺失相同的效果。
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