美國食品和藥物管理局批準(zhǔn)的藥物利拉魯肽已被證明可以通過抑制食欲來幫助肥胖患者減肥。然而，直到現(xiàn)在，藥物在大腦中的位置和方式還沒有完全了解。賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)新的臨床前研究今天發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上，顯示利拉魯肽如何穿過大腦的血液屏障，與腦干中稱為孤束核(NTS)的區(qū)域接觸，該區(qū)域負(fù)責(zé)平衡食物攝入和能量消耗。填補(bǔ)這一空白滿足了已成為尋求新療法以幫助對(duì)抗肥胖率上升的研究人員的首要需求。
利拉魯肽與大腦各個(gè)部位稱為胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)的靶標(biāo)相互作用以抑制饑餓感。這是第一項(xiàng)研究，顯示腦干NTS內(nèi)表達(dá)GLP-1R的獨(dú)特神經(jīng)元組如何在介導(dǎo)這些效應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
“這一發(fā)現(xiàn)為未來的肥胖藥物治療打開了大門，這些藥物治療可以與這種FDA批準(zhǔn)的療法結(jié)合使用來治療肥胖，”資深作者M(jìn)atthew R. Hayes博士說，他是賓夕法尼亞大學(xué)精神病學(xué)副教授。 “我們越了解藥物的作用，我們就越能理解其他大腦系統(tǒng)可以與它們結(jié)合使用來幫助患者減輕更多的體重。
利拉魯肽于2010年首次獲得FDA批準(zhǔn)，用于改善2型糖尿病患者的血糖水平。2014年底，F(xiàn)DA批準(zhǔn)了該藥物用于治療肥胖癥，此前幾項(xiàng)臨床試驗(yàn)顯示，與未使用該藥物的患者相比，使用該藥物的患者平均減輕了8%的體重。今天，有五種FDA批準(zhǔn)的肥胖藥物可用，但隨著美國繼續(xù)與不斷上升的肥胖率作斗爭，研究人員正在努力開發(fā)更多。根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心的數(shù)據(jù)，近70%的美國人被認(rèn)為超重或肥胖。
利拉魯肽模仿一種稱為GLP-1的激素，可控制體內(nèi)葡萄糖的含量并有助于調(diào)節(jié)進(jìn)食行為。該藥物通過抵抗酶降解和激活大腦內(nèi)必要的GLP-1受體來幫助降低人的食欲，從而減輕體重。
海耶斯的實(shí)驗(yàn)室專注于進(jìn)一步利用這種激素系統(tǒng)的方法。在這里，研究人員使用“敲低”腺相關(guān)病毒技術(shù)來探索NTS在利拉魯肽的食物攝入和體重減輕作用中的作用。通過這種方法，研究小組顯著降低了成年大鼠NTS中GLP-1R的表達(dá)，并將其與對(duì)照組進(jìn)行比較，以更好地了解受體對(duì)藥物作用的貢獻(xiàn)。
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