一個國際科學家團隊發(fā)現了一種機制，解釋了一些白血病如何通過改變其外觀和身份來逃避治療。
在過去的 50 年中，大多數患有常見血癌 B 細胞急性淋巴細胞白血病(ALL) 的兒童受益于治療的巨大改進，現在每 10 名診斷出的兒童中有 9 名將得到治愈。
對于那些白血病對治療沒有反應的人，人們寄希望于新的基于抗體和免疫細胞的治療方法，例如專門針對白血病細胞表面的 CAR T 細胞。
改變外觀
然而，醫(yī)生們已經看到，其中一些白血病可以通過停止這些療法所針對的細胞表面蛋白的產生來逃避免疫療法，或者甚至通過轉變?yōu)檫@些新療法無效的不同類型的癌癥來逃避免疫療法。
對于由涉及稱為 MLL 的基因的基因重排引起的白血病來說，這是一個特殊的問題。
來自英國紐卡斯爾大學、烏得勒支公主馬克西瑪中心和伯明翰大學的團隊現已揭示了解釋這些變色龍癌癥如何改變其外觀和身份的機制之一。
他們發(fā)表在《血液》雜志上，研究了由 MLL/AF4 融合基因引起的白血病中的這種細胞身份轉換行為。
紐卡斯爾大學 MRC 臨床科學家和名譽顧問、該論文的共同主要作者 Simon Bomken 博士說：“長期以來，人們都知道攜帶這種染色體重排的 ALL 細胞能夠作為一種不同類型的急性血癌復發(fā)。髓性白血病(AML)。當這種轉變發(fā)生時，白血病變得極難治療。
“通過研究 MLL/AF4 白血病，我們發(fā)現這種轉變可以在骨髓發(fā)育的不同階段發(fā)生在血細胞中。
“重要的是，這種轉變可能是化療本身引起的額外基因變化的結果。因此，一些白血病完全‘重新編程’自身并將身份從一種細胞類型轉換為另一種細胞類型。”
研究小組發(fā)現，這種重新編程可以由主控制基因的變化驅動，包括通常需要關閉對 AML 發(fā)展很重要的基因的 CHD4。
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