由 Pamela-Itkin-Ansari 博士和 Randal Kaufman 博士領導的研究繪制了一個生化相互作用網(wǎng)絡，幫助胰腺中稱為胰島細胞的特殊細胞產(chǎn)生胰島素，從而揭示糖尿病的起源并揭示未來治療的新目標。這項最近發(fā)表在《臨床內分泌與代謝雜志》上的研究發(fā)現(xiàn)，炎癥會破壞這些相互作用，引發(fā)細胞壓力的雪球效應，從而損害胰島并使身體更難產(chǎn)生胰島素。
“一百年前，糖尿病是無法治愈的，”Sanford Burnham Prebys 的兼職副教授、該研究的共同高級作者 Itkin-Ansari 說，“從那時起，我們已經(jīng)了解了很多關于糖尿病對糖尿病的影響。身體，但我們不知道究竟是什么導致了它。這些發(fā)現(xiàn)為治療甚至可能治愈糖尿病的潛在目標開辟了一個新世界。”
糖尿病影響全球約 400,000 人，是一種慢性疾病，當身體不能產(chǎn)生胰島素(1 型)或不能有效使用胰島素(2 型)時就會發(fā)生。2019年，世界衛(wèi)生組織將糖尿病列為全球第死因。盡管可以通過改變生活方式和藥物治療來控制糖尿病，但這兩種疾病都無法治愈。
研究人員專注于胰島中胰島素形成所涉及的生化過程——特別關注胰島素原——一種蛋白質，通過與其他蛋白質的一系列復雜反應轉化為胰島素，這些蛋白質將胰島素原折疊成特定的三維形狀。
研究人員有興趣研究炎癥(糖尿病的標志)如何影響身體將胰島素原轉化為胰島素的能力。他們使用了孤立的人類胰島，因為它們非常脆弱，因此難以研究。
“分離的人類胰腺細胞的保質期很短，我們需要將它們直接運送到實驗室而不是運送它們，”Itkin-Ansari 說。“使用人體細胞增加了一個全新的難度，但它與人類疾病的相關性是值得的。”
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