在他們的疾病模型和機制研究中，新瀉大學 Kamimura 教授的研究小組證明，自主肝腸外周神經(jīng)軸與 NAFLD 的病因有關，其中 5-HT 和 HTR2A 作為效應物的關鍵參與者。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 的患病率正在增加，其多樣化和復雜的病因，從肥胖和血脂異常到激素分泌異常、遺傳因素和腸-肝軸，使得定義標準治療方法相當具有挑戰(zhàn)性。如前所述，自主神經(jīng)信號似乎通過器官間神經(jīng)軸參與 NAFLD 的發(fā)病機制和進展，但其機制仍未得到解釋，特別是從治療的角度來看。在這項研究中，研究人員專注于通過自主神經(jīng)回路參與 NAFLD 病理學中的血清素 (5-HT)，這是一種多功能生物胺，在各種生理途徑中具有重要的信號傳導作用。
該研究小組使用各種 NAFLD 動物模型分析了小腸中 5-HT 的表達、肝臟中的受體(HTR) 和脂質(zhì)代謝相關基因，這些模型有/沒有肝-腸自主神經(jīng)軸的自主神經(jīng)信號阻斷。肝神經(jīng)阻滯通過減少小腸中的 5-HT 、Htr2a 的肝 HTR 和肝脂肪生成基因的表達來延緩 NAFLD 的進展。令人驚訝的是，市售的 HTR2A 拮抗劑阻斷了這些治療效果關于 NAFLD 肝臟病理學。此外，這些影響在黑皮質(zhì)素 4 受體敲除 (MC4R KO) 中較溫和，其對大腦食欲的抑制控制較差，并且大腦 5-HT 和 Htr2c 表達與周圍神經(jīng)阻滯無關。
“結果表明軸的調(diào)節(jié)和 HTR2A 拮抗劑的使用是 NAFLD 治療的潛在新治療策略，”
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