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阻斷長壽基因 S6K1 可通過減少炎癥延長小鼠壽命

2024-08-30 10:13:51 來源：
導(dǎo)讀 S6K1 是一種參與衰老和與年齡相關(guān)的疾病調(diào)節(jié)的蛋白質(zhì)。阻斷小鼠體內(nèi)的這種蛋白質(zhì)可使其壽命更長，并模擬減少卡路里攝入量帶來的健康益處，...

S6K1 是一種參與衰老和與年齡相關(guān)的疾病調(diào)節(jié)的蛋白質(zhì)。阻斷小鼠體內(nèi)的這種蛋白質(zhì)可使其壽命更長，并模擬減少卡路里攝入量帶來的健康益處，例如減少體脂、強健骨骼和抵抗糖尿病，盡管此前人們并不了解其潛在機制。

S6K1 是 mTOR 信號通路的一個關(guān)鍵靶點，該通路負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)營養(yǎng)和壓力引起的生長和代謝。該通路還會影響細(xì)胞衰老。隨著年齡的增長，衰老細(xì)胞會積累并釋放大量炎癥蛋白，這種現(xiàn)象被稱為衰老相關(guān)分泌表型 (SASP)。

闡明 S6K1、衰老和 SASP 之間的關(guān)系將加深我們對衰老的理解，并為治療與年齡相關(guān)的疾病提供潛力。

在《自然衰老》雜志上發(fā)表的一項研究中，倫敦醫(yī)學(xué)研究所和圖賓根大學(xué)的科學(xué)家證明，刪除老年小鼠肝臟中的 S6K1 基因可通過抑制 SASP 釋放的炎癥蛋白的產(chǎn)生來減輕炎癥，而不是像研究小組最初假設(shè)的那樣通過影響衰老來減輕炎癥。

令人興奮的是，這項研究為去除 S6K1 對小鼠衰老和健康壽命的有益影響提供了一種生物學(xué)機制，該機制首次由代謝信號傳導(dǎo)小組負(fù)責(zé)人 Dominic Withers 教授證明，并于 2009 年發(fā)表在《科學(xué)》雜志上。

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