羅格斯大學的研究人員可以預測哪些患者將從一種流行的前列腺癌藥物中受益，并且他們已經設計了一種策略，可以使治療效果更長。
生物醫(yī)學和健康信息學副教授 Antonina Mitrofanova 表示：“這項工作應該幫助醫(yī)生了解哪些患者的前列腺癌會對雄激素剝奪療法恩雜魯胺產生反應，恩雜魯胺可以通過破壞雄激素受體信號傳導來減緩前列腺癌的生長。”羅格斯健康職業(yè)學院研究副院長、新澤西羅格斯癌癥研究所研究員、該研究的主要作者。
“我們希望這能在更短的時間內為更多的患者提供有效的治療，我們希望后續(xù)研究能夠使許多患者從恩雜魯胺中獲得的益處持續(xù)更長時間。”
在《自然通訊》雜志上發(fā)表的這項研究中，Mitrofanova 的團隊開發(fā)了計算算法，以發(fā)現(xiàn)為什么前列腺癌藥物恩雜魯胺(以 Xtandi 品牌出售)對某些患者不起作用，以及為什么它最終對另一些患者不起作用。
研究人員分析了晚期前列腺癌患者的數據，以繪制前列腺癌細胞中分子途徑及其上游轉錄因子(調節(jié)多個基因表達的蛋白質)之間的相互作用。他們的注意力集中在 MYC 通路上，因為它在前列腺癌中的作用已知。他們發(fā)現(xiàn)另一種蛋白質和轉錄因子 NME2 與晚期前列腺癌細胞中的 MYC 密切合作，從而抵抗恩雜魯胺并繼續(xù)擴散。
對醫(yī)療記錄的分析發(fā)現(xiàn)，MYC 和 NME2 水平升高的患者從恩雜魯胺中受益的可能性比其他患者低五倍。分析還發(fā)現(xiàn)，大多數僅對藥物暫時有反應的患者的蛋白質水平顯著上升。
羅格斯大學團隊與西北大學的同事 Sarki Abdulkadir 和 Vishal Kothari 合作，通過對癌組織和實驗室小鼠的實驗證實了這些發(fā)現(xiàn)。他們的工作再次表明，在組織樣本和活體小鼠中，MYC 和 NME2 水平升高與恩雜魯胺反應不佳有關。
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