活細胞相互競爭并試圖適應(yīng)當(dāng)?shù)丨h(huán)境。無法做到這一點的細胞最終會被淘汰。這種細胞競爭至關(guān)重要，因為周圍的正常上皮細胞利用它來識別和消除突變的癌細胞。研究報告稱，當(dāng)“Ras”蛋白的激活突變體在哺乳動物上皮細胞中表達時，它們會被推向管腔，與其他身體廢物一起排出體外，并通過競爭被消除。
據(jù)報道，含有 Ras 突變體的上皮細胞以這種方式在幾個器官中被去除，包括小腸、胃、胰腺和肺。這表明細胞競爭是一種由上皮細胞精心策劃的先天防御系統(tǒng)，旨在防止偶然產(chǎn)生的癌細胞的積累，從而抑制癌癥的形成。
一般來說，當(dāng)正常細胞癌變時，多個基因的突變會逐步積累。然而，尚不清楚該過程如何影響細胞競爭。例如，當(dāng)腺瘤性結(jié)腸息肉病 (APC) 基因功能失調(diào)并激活“Wnt 信號”，隨后激活 Ras 信號時，人類結(jié)直腸癌就會發(fā)生。
在最近的一項研究中，東京理科大學(xué)(TUS)生物醫(yī)學(xué)研究與創(chuàng)新研究所癌癥生物學(xué)系的 Shunsuke Kon 副教授領(lǐng)導(dǎo)的日本研究小組檢查了逐步基因突變積累的影響細胞競爭并研究了細胞競爭在實際癌癥形成過程中的作用。
他們的研究成果發(fā)表在《自然通訊》雜志上，作者是三年級博士生 Kazuki Nakai。啟蒙大學(xué)生命科學(xué)研究生院學(xué)生，作為主要作者。
研究表明，當(dāng)上皮細胞中的 Wnt 信號被激活時，細胞競爭功能會發(fā)生改變。激活的 Ras 突變上皮細胞通常會被清除到管腔中，但它們卻廣泛滲透到組織中，形成高度侵襲性的癌性腫瘤。
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