阿爾茨海默病(AD)的病因尚不清楚，針對 AD 的干預措施也非常有限。然而，中國科學院上海有機化學研究所何卓浩教授領導的研究人員與世界各地的研究人員合作，基于更好的方法，最近提出了一種干預包括 AD 在內(nèi)的某些神經(jīng)退行性疾病的新策略。了解疾病機制。他們的研究發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》上。
AD 是癡呆癥的最常見原因。蛋白質沉積是 AD 和許多其他相關神經(jīng)退行性疾病的標志。存款負擔與患者的疾病進展密切相關。這些疾病病例絕大多數(shù)是散發(fā)性的，沒有明顯的遺傳原因。闡明導致蛋白質發(fā)病機制和神經(jīng)變性的原因對于 AD 和其他相關破壞性疾病的早期診斷和干預至關重要。
報告表明，患有反復創(chuàng)傷性腦損傷(rTBI) 的人，例如足球運動員和拳擊手，發(fā)生AD 相關蛋白發(fā)病機制的幾率較高，包括 tau 和 TDP-43 病理。因此，rTBI被認為是此類神經(jīng)退行性疾病的危險因素。然而，到目前為止，還缺乏直接聯(lián)系的實驗證據(jù)，而且其潛在機制尚不清楚。
目前的研究有助于解釋為什么經(jīng)常遭受頭部腦震蕩的人患 AD 相關癡呆癥的風險更高。表明rTBI不僅促進tau蛋白從頭發(fā)病，而且還促進現(xiàn)有病理性tau蛋白在各種小鼠模型中的傳播和擴散。
具體來說，研究人員證明軸突微管破壞是rTBI 誘導的蛋白質發(fā)病機制和神經(jīng)變性的分子機制之一。因此，研究人員提出，適當維持軸突微管穩(wěn)定性，例如通過大腦穿透性微管穩(wěn)定化合物，可以減少 rTBI 誘導的微管損傷、蛋白質積累、組織退化和行為缺陷。
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