蛋白質(zhì)是由稱為氨基酸的較小成分組成的長聚合物，在人體機能中起著至關重要的作用。在人類的一生中，這些蛋白質(zhì)“串”折疊成獨特的 3D 結構或構象，這種折疊過程會影響大腦中不同通道和受體與其他蛋白質(zhì)的相互作用。
隨著人類年齡的增長，基因突變和環(huán)境因素會導致蛋白質(zhì)的錯誤折疊?，F(xiàn)在已知神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默病和帕金森病，是由蛋白質(zhì)的錯誤“折疊”引起的。
加州大學洛杉磯分校 (UCLA)、賓夕法尼亞大學以及美國和中國其他研究所的一組研究人員最近發(fā)現(xiàn)了一種調(diào)節(jié)病理蛋白——錯誤折疊的 α-突觸核蛋白——的傳遞的機制，該蛋白已被發(fā)現(xiàn)與帕金森病的進展有關。發(fā)表在《自然神經(jīng)科學》(Nature Neuroscience)上的一篇論文概述了這種機制，包括細胞可以對這些蛋白質(zhì)進行的一系列改變，從而影響它們在大腦中傳播的能力。
“這篇論文的整個想法是在我為該領域撰寫評論時形成的，我在這篇文章中總結了所有已知的病理蛋白質(zhì)傳播機制，”進行該研究的研究人員之一彭超告訴 Medical Xpress。
“在我寫這篇文章時，我注意到目前對病理性蛋白質(zhì)傳遞的研究主要集中在病理性蛋白質(zhì)或‘種子’上。然而，病理蛋白的成功傳播不僅需要病理蛋白(種子)，還需要相應的正?？扇苄缘鞍?底物)。”
大多數(shù)過去專注于蛋白質(zhì)和神經(jīng)退行性疾病的神經(jīng)科學研究沒有探索可溶性蛋白質(zhì)可能調(diào)節(jié)病理蛋白質(zhì)擴增的機制。Peng 和他的同事最近工作的主要目標是研究這些影響，特別關注蛋白質(zhì) α-突觸核蛋白 (a-syn)，該蛋白在錯誤折疊時與帕金森病的進展有關。
“在 a-syn 上發(fā)現(xiàn)了許多翻譯后修飾 (PTM)，其中許多也在可溶性 a-syn 上發(fā)現(xiàn)，”Peng 說。“因此，我們決定測試可溶性 a-syn PTM 是否會調(diào)節(jié)病理性 a-syn 的擴增。因此，我們開發(fā)了一種基于細胞的檢測方法，可用于模擬細胞中的這種擴增過程。
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