急性腎損傷 (AKI) 是一種腎臟無法有效過濾血液中廢物的疾病，會(huì)導(dǎo)致各種健康并發(fā)癥。大量研究表明，急性腎損傷 (AKI) 隨后會(huì)導(dǎo)致長期腎損傷并發(fā)展為慢性腎病 (CKD)——一種更嚴(yán)重的腎衰竭形式。從 AKI 到 CKD 的轉(zhuǎn)變?nèi)Q于多種因素，例如敗血癥、手術(shù)類型和心血管疾病的存在。
目前，這種多因素轉(zhuǎn)變背后的確切機(jī)制尚不清楚。解開這些機(jī)制有助于制定預(yù)防 AKI-CKD 轉(zhuǎn)變的治療策略。目前，已知巨噬細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，在 AKI 向 CKD 的轉(zhuǎn)變中起關(guān)鍵作用。
為了進(jìn)一步探索巨噬細(xì)胞的作用，由中國安徽醫(yī)科大學(xué)孟曉明博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組撰寫了一篇綜述文章，強(qiáng)調(diào)了不同巨噬細(xì)胞亞型對從 AKI 向 CKD 轉(zhuǎn)變的影響。這篇發(fā)表在《中華醫(yī)學(xué)雜志》上的文章也探討了巨噬細(xì)胞靶向治療在預(yù)防 AKI-CKD 轉(zhuǎn)變中的潛力。
巨噬細(xì)胞的來源會(huì)影響其表型和功能。事實(shí)上，巨噬細(xì)胞可以進(jìn)化成多種表型，每種表型在調(diào)節(jié)腎衰竭和修復(fù)方面發(fā)揮著不同的作用。例如，腎臟組織特有的常駐巨噬細(xì)胞在腎臟修復(fù)過程中參與抗炎過程，而來自血液單核細(xì)胞的循環(huán)巨噬細(xì)胞在遷移到損傷部位時(shí)發(fā)揮促炎作用。
通常，巨噬細(xì)胞分為兩種類型：M1 和 M2。一些研究表明，促炎的 M1 巨噬細(xì)胞在與 AKI 發(fā)展相關(guān)的某些早期過程中發(fā)揮作用。另一方面，已發(fā)現(xiàn) M2 巨噬細(xì)胞可減少與 AKI 相關(guān)的炎癥和纖維化。
促炎巨噬細(xì)胞如何導(dǎo)致 CKD?孟博士說，“促炎性巨噬細(xì)胞會(huì)增強(qiáng)導(dǎo)致 CKD 的腎損傷。這些巨噬細(xì)胞通過釋放幾種促炎性細(xì)胞因子和趨化因子或通過觸發(fā)異常的傷口愈合過程來加速腎臟炎癥，最終導(dǎo)致腎纖維化。”
巨噬細(xì)胞的獨(dú)特性質(zhì)使它們能夠?qū)⑵浔硇蛷?M1 改變?yōu)?M2 以響應(yīng)腎損傷——這一過程被稱為極化。巨噬細(xì)胞還可以通過與內(nèi)皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞 (TECs) 的相互作用來改變腎臟微環(huán)境。例如，響應(yīng)損傷而浸潤腎臟的巨噬細(xì)胞會(huì)促進(jìn) TEC 損傷和死亡，最終阻斷由 TEC 引起的 AKI-CKD 轉(zhuǎn)變。
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