腎臟蛋白作為治療自身免疫性疾病的潛在靶點

美國約有 2350 萬人患有自身免疫性疾病，一些研究表明這一數字可能會上升。使用小鼠模型治療多發(fā)性硬化癥的新研究發(fā)現了一個潛在的新領域，可以探索自身免疫性疾病的可能治療方法。該研究提前發(fā)表在《美國生理學-細胞生理學雜志》上。

當身體的免疫系統(tǒng)攻擊自身的健康組織、器官或細胞時，就會發(fā)生自身免疫性疾病。目前可用于自身免疫性疾病的治療可能會帶來嚴重的副作用，例如感染傳染病的風險增加。

在早期的研究中，研究人員發(fā)現幾種不同自身免疫性疾病的小鼠模型的腎連接素水平升高。他們還發(fā)現阻斷腎連蛋白可以減少關節(jié)炎小鼠模型的炎癥。腎連蛋白是一種已知對腎臟發(fā)育至關重要的蛋白質，但也出現在身體的其他部位。

在目前的研究中，研究小組進一步研究了腎連接素與免疫系統(tǒng)之間的聯(lián)系，確定了它在刺激免疫反應的一系列細胞過程中的作用。尋找破壞這些機制的治療方法可以發(fā)現自身免疫性疾病的新治療選擇。

研究人員確定，阻斷 nephronectin “顯著抑制了”實驗性自身免疫性腦炎(用作多發(fā)性硬化癥模型)在小鼠中的發(fā)展。然后，他們確定了許多與腎連蛋白結合的蛋白質。其中包括硒蛋白 P，一種已知能刺激抗氧化劑谷胱甘肽過氧化物酶 1 產生的糖蛋白。

通過進一步分析，研究人員發(fā)現了腎連接素影響免疫反應的機制的證據。當腎連蛋白與硒蛋白 P 結合時，它會產生一個反饋回路，從而改變免疫系統(tǒng)信號的平衡。這種不平衡會刺激白細胞比應有的更活躍。這種活動會加劇 EAE 的嚴重程度。

研究人員寫道： “我們的研究結果還表明，腎連接素-[活性氧]軸可能是治療自身免疫性疾病的潛在治療靶點。”

標簽：