由馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究表明，早期淀粉樣蛋白-β 和 tau 蛋白積累對破壞對記憶很重要的大腦結(jié)構(gòu)之間的連接的影響。這些中斷的連接甚至在觀察到認知障礙跡象之前就已經(jīng)存在。這些發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致有助于及早發(fā)現(xiàn)病情的策略。
多年來，研究人員已經(jīng)知道淀粉樣蛋白-β 和 tau 病變是 AD 的標志，可導(dǎo)致神經(jīng)元(大腦中最豐富的細胞)死亡，最終導(dǎo)致?lián)p傷和癡呆。“但我們不知道在疾病過程的早期，甚??至在出現(xiàn)癥狀之前，大腦的連接如何對這些蛋白質(zhì)的積累做出反應(yīng)，”發(fā)表在《國家學(xué)報》上的文章的高級作者 Yakeel Quiroz 博士解釋說?？茖W(xué)院。Quiroz 是精神病學(xué)和神經(jīng)病學(xué)系的研究員，也是 MGH 家族性癡呆神經(jīng)影像實驗室和多元文化阿爾茨海默氏癥預(yù)防計劃的主任。
為了更多地了解這種現(xiàn)象，Quiroz 及其同事使用正電子發(fā)射斷層掃描(PET) 檢測 tau 蛋白和淀粉樣蛋白-β，以及功能性磁共振成像 (fMRI) 來研究 AD 病理如何與來自南美洲哥倫比亞安蒂奧基亞的 6,000 多名患有 AD 患病率的大家庭的個體大腦區(qū)域和網(wǎng)絡(luò)的連通性相關(guān)。那些具有稱為早老素-1 E280A 突變的人幾乎肯定會患上 AD 癡呆癥，通常在 44 歲時表現(xiàn)出輕度認知障礙 (MCI) 的跡象，在 49 歲時表現(xiàn)出癡呆癥的跡象。所研究的個體都沒有任何認知癥狀然而。多年來，Quiroz 和她的同事與這個哥倫比亞親屬建立了獨特的關(guān)系，最終在 2015 年創(chuàng)建了 COLBOS(哥倫比亞：波士頓)研究，以更多地了解該疾病在認知障礙出現(xiàn)之前如何進展，并找到用于預(yù)測誰處于癡呆的高風(fēng)險。
此前，該研究小組表明，這些人在 MCI 發(fā)病前近 20 年表現(xiàn)出高水平的淀粉樣蛋白-β，在發(fā)病前近 6 年表現(xiàn)出 tau 病理學(xué)。“研究這個獨特的人群確實可以幫助我們了解淀粉樣蛋白-β和tau病理如何在個體患癡呆癥之前幾年影響大腦的交流方式，”該論文的共同第一作者Edmarie Guzmán-Vélez說。
該團隊使用 fMRI 在體素級別檢查大腦區(qū)域，類似于代表包含數(shù)百萬腦細胞的 3D 單元的像素，以查看大腦不同網(wǎng)絡(luò)內(nèi)部和之間的連接性。他們了解到，突變攜帶者在家庭認知障礙發(fā)作前幾年就在大腦的主要記憶網(wǎng)絡(luò)中表現(xiàn)出連接中斷。研究人員還開發(fā)了一種新的數(shù)學(xué)方法，將 fMRI 和分子成像結(jié)合起來，以便更清楚地看到大腦區(qū)域在疾病過程中何時開始斷開連接。
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