印第安納大學醫(yī)學院領(lǐng)導的一項研究正在挑戰(zhàn)用于預防心臟病發(fā)作期間肌肉損傷的標準治療方法。
在美國心臟病學會雜志上發(fā)表的一篇論文中，Rohan Dharmakumar 博士。斷言，對心臟病發(fā)作患者進行的普通治療可能無法像人們想象的那樣成功阻止肌肉損傷。
當向心肌供氧的血管(也稱為冠狀動脈)突然阻塞時，就會發(fā)生心臟病發(fā)作。在心臟病發(fā)作患者中，不可逆損傷的心肌量與心臟病發(fā)作癥狀發(fā)作和阻塞打開之間經(jīng)過的時間直接相關(guān)。更多的損傷意味著心臟病發(fā)作后出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥的風險更高。因此，治療心臟病發(fā)作的重點是通過稱為再灌注的程序(通常使用支架)盡快打開冠狀動脈。
對再灌注療法的普遍看法是，一旦冠狀動脈被打開，對心肌的損傷就會停止。然而，根據(jù) Dharmakumar 的說法，情況并非總是如此。
“在我們的工作中，我們證明如果再灌注導致心肌內(nèi)部出血或出血，即使在罪魁禍首冠狀動脈被打開后，心肌仍會繼續(xù)死亡，”Krannert 心血管研究所執(zhí)行主任 Dharmakumar 說。 IU 醫(yī)學院研究中心。“眾所周知，大約一半接受再灌注的心臟病發(fā)作患者的心肌會發(fā)生出血。我們試圖確定內(nèi)出血對再灌注后進行性心肌損傷的影響。”
在他的工作中，Dharmakumar 和他的團隊研究了心臟病患者接受再灌注治療前后的血液樣本。使用心臟磁共振成像(心臟 MRI)，他們無創(chuàng)地確定哪些患者在再灌注后出現(xiàn)心肌出血。已知一種稱為肌鈣蛋白的關(guān)鍵蛋白質(zhì)會隨著心肌損傷而升高。與沒有出血的患者相比，心肌出血患者的肌鈣蛋白值上升得更快，達到更高的值。
該團隊還使用大型動物模型證明，出血直接參與再灌注后的梗死程度。連續(xù)心臟核磁共振成像無創(chuàng)追蹤有無出血動物的梗塞面積;與在患者身上看到的類似發(fā)現(xiàn)意味著該團隊可以使用動物模型開發(fā)新的治療方法來減少可以帶回幫助患者的出血。
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