攝入高脂飲食會(huì)導(dǎo)致肥胖，2型糖尿病，心血管疾病和脂肪肝的風(fēng)險(xiǎn)增加。來自瑞典卡羅林斯卡研究所的小鼠的一項(xiàng)研究表明，通過降低載脂蛋白CIII(apoCIII)(脂類代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑)的水平，可以消除高脂飲食的有害影響。該研究發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》雜志上。
載脂蛋白ApoCIII的水平升高與心血管疾病，胰島素抵抗和2型糖尿病有關(guān)?？_林斯卡研究所Rolf Luft研究中心的研究人員以前已經(jīng)表明，apoCIII在胰腺激素分泌部分，朗格漢斯胰島中增加，與胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)展同時(shí)發(fā)生。
現(xiàn)在同樣的研究人員研究了兩組小鼠誰喂以高脂肪的飲食8周的年齡，和老鼠的正常飲食對(duì)照組。高脂飲食中的一組在飲食10周后接受了所謂的反義(ASO)治療，以降低apoCIII的水平，另一組從一開始就已經(jīng)接受ASO的治療，從而防止了apoCIII的增加。
“經(jīng)過10周的時(shí)間，第一組中的所有小鼠均肥胖，胰島素抵抗并且患有肝脂肪。但是，在ASO治療后，仍采用高脂飲食，血糖代謝，體重均恢復(fù)正常。和肝臟形態(tài)，” Karolinska研究所分子醫(yī)學(xué)和外科學(xué)系助理教授，該研究的第一作者Ismael Valladolid-Acebes說。
從開始就直接用ASO治療的組中，可以防止代謝紊亂的發(fā)生，并且這些動(dòng)物的身體組成和代謝與正常飲食的對(duì)照小鼠相同。降低apoCIII的作用的潛在機(jī)制涉及增加脂肪酶的活性和受體介導(dǎo)的脂質(zhì)向肝臟的攝取。脂肪酸通過脂肪酸氧化轉(zhuǎn)移到肝臟中稱為生酮途徑的生化過程，然后轉(zhuǎn)化為酮，用于在棕色脂肪組織中產(chǎn)生熱量。
“因此，我們可以證明，盡管持續(xù)攝入高脂飲食，但降低apoCIII的水平不僅可以預(yù)防胰島素，還可以通過促進(jìn)整體胰島素敏感性的提高來逆轉(zhuǎn)由脂肪引起的有害的代謝紊亂，” Lisa Juntti說。 -Berggren，Karolinska研究所分子醫(yī)學(xué)和外科學(xué)系教授，也是該研究的資深作者。
標(biāo)簽： 高脂飲食
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