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研究小組發(fā)現(xiàn)脆性 X 綜合征中的新受體功能

2024-03-07 16:53:27 來源：
導(dǎo)讀 脆性 X 綜合征是自閉癥和智力障礙最常見的遺傳形式之一，目前尚無治療方法。但由伊利諾伊大學(xué)分子與綜合生理學(xué)系博士后研究員 Vipendra...

脆性 X 綜合征是自閉癥和智力障礙最常見的遺傳形式之一，目前尚無治療方法。但由伊利諾伊大學(xué)分子與綜合生理學(xué)系博士后研究員 Vipendra Kumar 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)了一種新的受體功能，可用于治療方法。

他們的研究結(jié)果發(fā)表在《EMBO Molecular Medicine》上，揭示了一種稱為 mGluR7 的代謝型受體減少蛋白質(zhì)合成的能力?；加写嘈?X綜合征的個體缺乏核糖核蛋白 FMRP 的表達，這限制了蛋白質(zhì)的產(chǎn)生。由于它們的大腦缺乏 FMRP，翻譯上調(diào)，導(dǎo)致蛋白質(zhì)過量。這反映在分子和行為異常上。

在脆性 X小鼠模型中，F(xiàn)MRP 缺陷的小鼠更容易癲癇發(fā)作，并表現(xiàn)出神經(jīng)可塑性和工作記憶下降。先前治療脆性 X 綜合征的嘗試主要集中在通過抑制 mGluR5(I 組 mGluR 代謝型谷氨酸受體 (mGluR) 的成員)來重新平衡升高的蛋白質(zhì)合成。

Kumar 及其同事發(fā)現(xiàn)，使用正變構(gòu)調(diào)節(jié)劑 AMN082 激活 mGluR7 可減少小鼠體內(nèi)的蛋白質(zhì)合成，從而改善記憶和學(xué)習(xí)，并顯著降低神經(jīng)元興奮性和聽源性癲癇發(fā)作。

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