兩種蛋白質(zhì)可確保細(xì)胞在需要時(shí)吸收鐵。如果兩種對照蛋白在小鼠中都被關(guān)閉，動(dòng)物就會如預(yù)期的那樣發(fā)展為嚴(yán)重的貧血癥。與此同時(shí)，令人驚訝的是，一種先天免疫防御細(xì)胞類型中性粒細(xì)胞也急劇減少，正如德國癌癥研究中心的科學(xué)家們現(xiàn)在首次證明的那樣。缺鐵是一種已知的針對傳染性病原體的防御機(jī)制，是一把雙刃劍，因?yàn)樗瑫r(shí)抑制了先天免疫系統(tǒng)重要分支的防御能力。
平衡的鐵代謝是我們健康的必要前提。針對缺鐵或鐵過量的藥物是全球最廣泛使用的治療方法之一。鐵是血液中不可缺少的成分這一事實(shí)幾乎是常識：金屬是血液色素血紅蛋白的重要成分，負(fù)責(zé)在紅細(xì)胞中運(yùn)輸氧氣。
細(xì)胞的鐵供應(yīng)由兩種蛋白質(zhì) IRP-1 和 IRP-2 控制。如果細(xì)胞缺乏鐵，IRP-1 和 IRP-2 會加速產(chǎn)生將鐵帶入細(xì)胞的各種鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。IRP-1 和 IRP-2 還確保不會發(fā)生同樣危險(xiǎn)的鐵過量。
IRP-1 和 IRP-2 對生存至關(guān)重要：在胚胎發(fā)育期間缺乏這兩種控制蛋白的小鼠在子宮內(nèi)死亡。但是當(dāng) IRP-1 和 IRP-2 在成年小鼠中失敗時(shí)會發(fā)生什么?由 DKFZ 的 Bruno Galy 領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在已經(jīng)在老鼠身上研究了這一點(diǎn)，這些老鼠的 IRP 生產(chǎn)可以通過注射藥物來關(guān)閉。
正如研究人員所預(yù)料的那樣，IRP 關(guān)閉后最顯著的變化是紅細(xì)胞顯著減少。由于缺乏血紅蛋白，這些紅細(xì)胞僅達(dá)到最小大小。
然而，研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞也極度減少。仔細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)，這種下降主要是由于中性粒細(xì)胞缺乏所致。這些免疫細(xì)胞占人體白細(xì)胞的三分之二，是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分。
這種下降不是由中性粒細(xì)胞的大量死亡引起的，而是造血系統(tǒng)的發(fā)育障礙：骨髓中的前體細(xì)胞不再發(fā)育成成熟的中性粒細(xì)胞，因?yàn)檫@種分化過程顯然是鐵依賴性的。其他類型的白細(xì)胞，如單核細(xì)胞，不受 IRP 依賴性發(fā)育阻滯的影響。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財(cái)經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險(xiǎn)自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！