休斯頓 UTHealth 的一組研究人員表示，一種新開發(fā)的激動(dòng)性抗體減少了阿爾茨海默病小鼠的淀粉樣蛋白病理學(xué)，表明它有望成為該疾病的潛在治療方法。
由資深作者安志強(qiáng)博士、教授、休斯頓 UTHealth 麥戈文醫(yī)學(xué)院的 Robert A. Welch 杰出大學(xué)化學(xué)教授領(lǐng)導(dǎo)的研究發(fā)現(xiàn)，一種針對骨髓 2 上表達(dá)的觸發(fā)受體 (TREM2) 的四變量域抗體)——被稱為 TREM2 TVD-lg——降低了阿爾茨海默病小鼠的淀粉樣蛋白負(fù)擔(dān)，減輕了神經(jīng)元損傷，并緩解了認(rèn)知能力下降。該研究今天發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上。
“基于抗體的療法是治療阿爾茨海默病的一種可行的藥物方式，”布朗基金會(huì)預(yù)防人類疾病分子醫(yī)學(xué)研究所 (IMM) 的德克薩斯治療研究所所長安說。“德克薩斯治療研究所的主要關(guān)注領(lǐng)域之一是開發(fā)技術(shù)，以提供跨越血腦屏障的基于抗體的療法，以潛在地治療該疾病。”
TREM2 是一種由小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的單通道受體，小膠質(zhì)細(xì)胞是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中充當(dāng)清道夫的支持細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞在去除聚集在淀粉樣蛋白斑塊周圍的淀粉樣蛋白方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，這是阿爾茨海默病的標(biāo)志。
雖然之前的研究表明 TREM2 在阿爾茨海默病的病理生理學(xué)中發(fā)揮重要作用，但最近的研究結(jié)果表明，增加 TREM2 的激活可能具有改善認(rèn)知等治療效果。
“通過利用休斯頓 UTHealth 獨(dú)特的抗體藥物發(fā)現(xiàn)能力并與具有互補(bǔ)專業(yè)知識(shí)的科學(xué)家合作，我們證明了設(shè)計(jì)多價(jià) TREM2 激動(dòng)性抗體與 TfR 介導(dǎo)的腦遞送相結(jié)合以增強(qiáng)小膠質(zhì)細(xì)胞功能并減少體外和體內(nèi)淀粉樣蛋白病理學(xué)的可行性”共同資深作者、麥戈文醫(yī)學(xué)院 IMM 德克薩斯治療研究所教授張寧艷博士說。“這種抗體工程方法能夠開發(fā)針對 AD 的有效 TREM2 靶向療法。”
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