當(dāng)阿爾茨海默氏癥降解跨半球的細(xì)胞時(shí) 視覺記憶會(huì)受到影響

麻省理工學(xué)院的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病通過降解連接每個(gè)大腦半球視覺處理中心的新發(fā)現(xiàn)的電路，破壞了至少一種形式的視覺記憶。

皮考爾學(xué)習(xí)與記憶研究所的一個(gè)研究小組在《神經(jīng)元》上發(fā)表的這項(xiàng)研究結(jié)果來(lái)自小鼠實(shí)驗(yàn)，但為人類患者的先前觀察提供了生理和機(jī)械基礎(chǔ)：大腦節(jié)律同步性減弱的程度每個(gè)半球?qū)?yīng)區(qū)域之間的差異與癡呆的臨床嚴(yán)重程度相關(guān)。

“我們證明有一個(gè)功能電路可以解釋這種現(xiàn)象，”主要作者 Chinnakkaruppan Adaikkan 說(shuō)，他是前皮考爾研究所博士后，現(xiàn)在是班加羅爾科學(xué)研究所 (IISc) 腦研究中心的助理教授.“在某種程度上，我們發(fā)現(xiàn)了一種以前不為人知的基礎(chǔ)生物學(xué)。”

具體來(lái)說(shuō)，Adaikkan 的工作確定了連接每個(gè)半球初級(jí)視覺皮層(V1) 的神經(jīng)元，并表明當(dāng)細(xì)胞被破壞時(shí)，無(wú)論是通過模擬阿爾茨海默病的基因改變還是通過直接的實(shí)驗(yàn)室擾動(dòng)，大腦節(jié)律同步性會(huì)降低，小鼠會(huì)變得顯著當(dāng)一個(gè)新的圖案出現(xiàn)在他們圍場(chǎng)的墻上時(shí)，他們不太能注意到。這種對(duì)新奇事物的識(shí)別需要對(duì)前一天的視覺記憶，這種能力在阿爾茨海默氏癥中通常會(huì)被破壞。

“這項(xiàng)研究證明了伽馬節(jié)律同步通過跨半球連接在大腦半球傳播，”該研究的資深作者、Picower 教授、Picower 研究所和麻省理工學(xué)院老化大腦計(jì)劃主任蔡麗輝說(shuō)。“它還表明，AD 小鼠模型中這種電路的破壞與特定的行為缺陷有關(guān)。”

跨半球細(xì)胞

在這項(xiàng)研究中，Adaikkan、Tsai、Thomas McHugh 和合著者發(fā)現(xiàn)并追蹤了 V1 神經(jīng)元，這些神經(jīng)元將軸突一直延伸到連接大腦半球的胼胝體，到達(dá)大腦另一側(cè)的 V1 細(xì)胞。他們?cè)谀抢锇l(fā)現(xiàn)，跨半球 (CH) 神經(jīng)元與靶細(xì)胞形成連接或突觸，為它們提供“興奮性”刺激來(lái)驅(qū)動(dòng)它們的活動(dòng)。Adaikkan 還發(fā)現(xiàn)，與一般的 V1 神經(jīng)元或其他與記憶密切相關(guān)的區(qū)域(如海馬或前額葉皮層)的神經(jīng)元相比，CH 神經(jīng)元更容易被新奇辨別任務(wù)激活。

好奇這在阿爾茨海默病中可能有何不同，研究小組研究了兩種不同阿爾茨海默病小鼠模型中細(xì)胞的活動(dòng)。發(fā)現(xiàn)在疾病中CH細(xì)胞活性顯著降低。不出所料，阿爾茨海默氏癥小鼠在新奇辨別任務(wù)中的表現(xiàn)要差得多。

研究小組仔細(xì)檢查了 CH 細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)它們從 V1 內(nèi)的各種其他細(xì)胞和半球處理視覺信息的其他區(qū)域收集輸入輸入。當(dāng)他們將健康 CH 神經(jīng)元的傳入連接與患有阿爾茨海默氏癥的 CH 細(xì)胞中的傳入連接進(jìn)行比較時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)處于疾病狀態(tài)的細(xì)胞用于承載傳入連接的基礎(chǔ)設(shè)施明顯減少(根據(jù)從藤蔓狀突起的突觸宿主刺來(lái)測(cè)量蔓延出細(xì)胞體的樹突)。

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