伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，增加阿爾茨海默病 (AD) 小鼠新神經(jīng)元的產(chǎn)生可以挽救動(dòng)物的記憶缺陷。這項(xiàng)將于 8 月 19 日發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上的研究表明，新的神經(jīng)元可以整合到存儲(chǔ)記憶并恢復(fù)其正常功能的神經(jīng)回路中，這表明提高神經(jīng)元的產(chǎn)生可能是治療 AD 患者的可行策略。
新的神經(jīng)元是通過(guò)稱為神經(jīng)發(fā)生的過(guò)程從神經(jīng)干細(xì)胞產(chǎn)生的。先前的研究表明，AD 患者和攜帶與 AD 相關(guān)基因突變的實(shí)驗(yàn)室小鼠的神經(jīng)發(fā)生受損，特別是在大腦中稱為海馬的區(qū)域，該區(qū)域?qū)τ洃浀墨@取和恢復(fù)至關(guān)重要。
“然而，尚不清楚新形成的神經(jīng)元在記憶形成中的作用，以及神經(jīng)發(fā)生缺陷是否會(huì)導(dǎo)致與 AD 相關(guān)的認(rèn)知障礙，”伊利諾伊大學(xué)芝加哥學(xué)院解剖學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)系的 Orly Lazarov 教授說(shuō)醫(yī)學(xué)。
在這項(xiàng)新研究中，Lazarov 及其同事通過(guò)遺傳增強(qiáng)神經(jīng)元干細(xì)胞的存活率來(lái)促進(jìn) AD 小鼠的神經(jīng)發(fā)生。研究人員刪除了 Bax，這是一種在神經(jīng)元干細(xì)胞死亡中起主要作用的基因，最終導(dǎo)致更多新神經(jīng)元的成熟。以這種方式增加新神經(jīng)元的產(chǎn)生恢復(fù)了動(dòng)物在測(cè)量空間識(shí)別和上下文記憶的兩種不同測(cè)試中的表現(xiàn)。
通過(guò)熒光標(biāo)記在記憶獲取和檢索過(guò)程中激活的神經(jīng)元，研究人員確定，在健康小鼠的大腦中，參與存儲(chǔ)記憶的神經(jīng)回路包括許多新形成的神經(jīng)元以及更老、更成熟的神經(jīng)元。這些記憶儲(chǔ)存回路在 AD 小鼠中包含較少的新神經(jīng)元，但當(dāng)神經(jīng)發(fā)生增加時(shí)，新形成的神經(jīng)元的整合得以恢復(fù)。
對(duì)形成記憶存儲(chǔ)回路的神經(jīng)元的進(jìn)一步分析表明，促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生還增加了樹突棘的數(shù)量，樹突棘是已知對(duì)記憶形成至關(guān)重要的突觸結(jié)構(gòu)，并恢復(fù)神經(jīng)元基因表達(dá)的正常模式。
Lazarov 及其同事通過(guò)在 AD 小鼠大腦中特異性地使新形成的神經(jīng)元失活，證實(shí)了新形成的神經(jīng)元對(duì)記憶形成的重要性。這逆轉(zhuǎn)了促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生的好處，阻止了動(dòng)物記憶力的任何改善。
“我們的研究首次表明，海馬神經(jīng)發(fā)生的損傷通過(guò)降低未成熟神經(jīng)元對(duì)記憶形成的可用性，在與 AD 相關(guān)的記憶缺陷中發(fā)揮作用，”拉扎羅夫說(shuō)。“綜上所述，我們的結(jié)果表明，增強(qiáng)神經(jīng)發(fā)生可能對(duì) AD 患者具有治療價(jià)值。”
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