新研究可以解釋癲癇的未知原因

根據(jù)美國(guó)國(guó)家神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所的數(shù)據(jù)，在許多癲癇病例中——一種破壞大腦正常電活動(dòng)模式并經(jīng)常導(dǎo)致癲癇發(fā)作的疾病——根本原因尚不清楚。

亞利桑那大學(xué)的研究人員可能已經(jīng)為某些形式的癲癇找到了解釋。他們的結(jié)果發(fā)表在《分子神經(jīng)生物學(xué)》上。

研究人員研究了小鼠中的一種基因，該基因影響肌肉和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間連接的形成和功能，這些連接控制身體運(yùn)動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)在神經(jīng)元細(xì)胞膜上發(fā)現(xiàn)的稱(chēng)為 TMEM184B 的蛋白質(zhì)不存在時(shí)，神經(jīng)元似乎受損并經(jīng)常放電，該研究的主要作者 Tiffany Cho 說(shuō)，他是 UArizona Bhattacharya 實(shí)驗(yàn)室的研究技術(shù)員。進(jìn)行了研究。Cho 將于秋季開(kāi)始在弗吉尼亞州自由大學(xué)醫(yī)學(xué)院攻讀醫(yī)學(xué)生。

研究人員想知道看似受損的神經(jīng)元如何影響神經(jīng)元正確激發(fā)肌肉的能力。因此，Cho 和她的合著者接下來(lái)研究了果蠅中相應(yīng)的蛋白質(zhì)，稱(chēng)為 Tmep，這種蛋白質(zhì)更容易在細(xì)胞水平上進(jìn)行研究。

“我們?cè)诠壷邪l(fā)現(xiàn)的是，神經(jīng)元似乎對(duì)個(gè)體刺激反應(yīng)過(guò)度，”研究合著者、神經(jīng)科學(xué)系助理教授、Bhattacharya 實(shí)驗(yàn)室主任 Martha Bhattacharya 說(shuō)，該實(shí)驗(yàn)室探索了果蠅惡化的早期階段。神經(jīng)退行性疾病中的腦細(xì)胞健康。

這表明 Tmep 和延伸的 TMEM184B 負(fù)責(zé)控制神經(jīng)元的興奮性。

“這與癲癇患者發(fā)生的事情有關(guān)，因此我們認(rèn)為我們可能已經(jīng)確定了與某些形式的癲癇有關(guān)的基因，而這種基因沒(méi)有其他解釋?zhuān)?rdquo;Bhattacharya 說(shuō)。

研究人員認(rèn)為，Tmep 可能會(huì)改變離子通道的行為，離子通道控制細(xì)胞中鈣的含量，從而控制神經(jīng)元放電的可能性。

“當(dāng)我們看到果蠅的細(xì)胞變化時(shí)，真的讓我們思考這是否也控制了離子的平衡，例如神經(jīng)元中的鈣等帶電粒子，因?yàn)檫@是癲癇常見(jiàn)的事情。沒(méi)有人看過(guò)在這篇論文之前，這種蛋白質(zhì)是否控制離子水平，”Bhattacharya 說(shuō)。

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