對(duì) 1 型糖尿病病因的研究通常集中在自身免疫反應(yīng)上，即免疫系統(tǒng)會(huì)破壞產(chǎn)生胰島素的胰島 β 細(xì)胞。芝加哥大學(xué)科學(xué)家的一項(xiàng)新研究著眼于 β 細(xì)胞本身在觸發(fā)自身免疫中的作用。該研究還提出了新藥物可以阻止免疫系統(tǒng)破壞 β 細(xì)胞并防止 1 型糖尿病在高?；蛟绨l(fā)患者中發(fā)展的可能性。
今天發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》上的這項(xiàng)研究描述了研究人員如何使用遺傳工具在遺傳易患 1型糖尿病的小鼠中敲除或刪除稱為Alox15的基因。該基因產(chǎn)生一種稱為 12/15-脂氧合酶的酶，已知該酶參與在 β細(xì)胞中產(chǎn)生炎癥的過(guò)程。在這些小鼠中刪除Alox15保留了它們的 β 細(xì)胞數(shù)量，減少了浸潤(rùn)胰島環(huán)境的免疫 T 細(xì)胞的數(shù)量，并防止雄性和雌性發(fā)生 1 型糖尿病。這些小鼠還表現(xiàn)出編碼一種稱為 PD-L1 的蛋白質(zhì)的基因表達(dá)增加，該蛋白質(zhì)抑制自身免疫。
“免疫系統(tǒng)不只是在某一天決定它會(huì)攻擊你的β細(xì)胞。我們的想法是，β細(xì)胞本身已經(jīng)以某種方式從根本上改變了自身以邀請(qǐng)這種免疫，”資深作者Raghavendra Mirmira博士說(shuō)。 .，芝加哥大學(xué)醫(yī)學(xué)教授和糖尿病轉(zhuǎn)化研究中心主任。
“當(dāng)我們擺脫這個(gè)基因時(shí)，β細(xì)胞不再向免疫系統(tǒng)發(fā)出信號(hào)，免疫沖擊被完全抑制，即使我們沒(méi)有接觸免疫系統(tǒng)，”他說(shuō)。“這告訴我們，β細(xì)胞和免疫細(xì)胞之間存在復(fù)雜的對(duì)話，如果你干預(yù)這種對(duì)話，你就可以預(yù)防糖尿病。”
這項(xiàng)研究是從 Mirmira 和他的實(shí)驗(yàn)室的幾名成員在印第安納大學(xué)開(kāi)始的長(zhǎng)期合作的結(jié)果。紐約醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院院長(zhǎng)兼醫(yī)學(xué)和藥理學(xué)教授 Jerry Nadler 醫(yī)學(xué)博士發(fā)現(xiàn)了 12/15-脂氧合酶的作用，以及醫(yī)學(xué)、細(xì)胞和發(fā)育學(xué)教授 Maureen Gannon 博士范德比爾特大學(xué)的生物學(xué)、分子生理學(xué)和生物物理學(xué)提供了一種用于該研究的小鼠品系，當(dāng)給予他莫昔芬藥物時(shí)，它可以敲除Alox15基因。
2012 年，芝加哥大學(xué)研究副教授、這項(xiàng)新研究的共同高級(jí)作者 Sarah Tersey 博士領(lǐng)導(dǎo)了一個(gè)項(xiàng)目，該項(xiàng)目是最早提出β細(xì)胞可能是類型發(fā)展的核心參與者的項(xiàng)目之一。 1糖尿病。
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