炎癥性腸病伴隨著腸道的許多變化，例如上皮通透性的變化、微生物組成的變化以及腸道細(xì)胞分泌的抗菌物質(zhì)水平的改變。很難確定變化是炎癥的原因還是影響。格羅寧根大學(xué)(荷蘭)的微生物學(xué)家 Sahar El Aidy 和來(lái)自圣地亞哥(美國(guó))的同事現(xiàn)在已經(jīng)梳理出導(dǎo)致炎癥的因果鏈。他們的研究結(jié)果于 5 月 29 日 發(fā)表在《腸道微生物》雜志上。
科學(xué)家們使用了小鼠，其中負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗菌化合物 catestatin 的基因被基因技術(shù)敲除。在正常小鼠中，catestatin 由腸道內(nèi)的細(xì)胞分泌并殺死敏感的細(xì)菌菌株。由格羅寧根大學(xué)微生物學(xué)副教授 Sahar El Aidy 領(lǐng)導(dǎo)的同一個(gè)團(tuán)隊(duì)最近描述了這些基因敲除小鼠的腸道微生物組成發(fā)生了怎樣的變化，并且腸道炎癥的跡象是可見(jiàn)的。
代謝物
在他們的后續(xù)實(shí)驗(yàn)中，科學(xué)家們使用糞便移植物來(lái)確定微生物組成的變化是否確實(shí)是炎癥的原因，或者它是否是觀察到的炎癥的結(jié)果?；蚯贸∈蠛驼Ｐ∈?野生型)都服用了瀉藥，可以清除腸道中的大部分細(xì)菌。“我們使用了瀉藥，而不是抗生素，因?yàn)檫@些藥物可能會(huì)阻礙糞便移植后的重新定殖，”El Aidy 解釋說(shuō)。
將野生型小鼠的糞便給予敲除小鼠，反之亦然。兩周后，采集樣本以評(píng)估腸道中的微生物組成。“結(jié)果表明，成分已向捐贈(zèng)者的成分轉(zhuǎn)移，這意味著糞便移植是成功的。”對(duì)腸道內(nèi)代謝物的分析表明，基因敲除小鼠的短鏈脂肪酸(影響腸道功能的分子)的產(chǎn)生減少了。“這在很大程度上通過(guò)野生型小鼠的糞便移植得以恢復(fù)，”El Aidy 說(shuō)。
纖維化
短鏈脂肪酸產(chǎn)量的減少是腸道微生物群落發(fā)生變化的結(jié)果，而這又是由于缺乏 catestatin 引起的。“我們的實(shí)驗(yàn)表明，在敲除小鼠中較高的腸道上皮通透性通過(guò)糞便移植得以恢復(fù)。此外，炎癥引起的纖維化程度也降低了。”這些結(jié)果表明，由缺乏 catestatin 引起的微生物組成變化是敲除小鼠炎癥反應(yīng)的原因。
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