科羅拉多大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種調(diào)節(jié)心臟僵硬的酶，為開(kāi)發(fā)新的心力衰竭治療方法奠定了基礎(chǔ)。
這種酶是組蛋白去乙?；?6 (HDAC6)，已經(jīng)在包括心臟病在內(nèi)的許多疾病的背景下進(jìn)行了研究，但 CU 醫(yī)學(xué)院的研究人員 Timothy McKinsey 博士、心臟病學(xué)系醫(yī)學(xué)教授和 Kathleen Woulfe博士，心臟病學(xué)部醫(yī)學(xué)助理教授，最近發(fā)現(xiàn) HDAC6 在調(diào)節(jié)肌原纖維(心臟的收縮單位)中的新作用。該研究于 5 月 16 日發(fā)表在《臨床研究雜志》上。
麥肯錫說(shuō)：“當(dāng)你的心臟以最佳狀態(tài)跳動(dòng)和放松時(shí)，它會(huì)處于一定的僵硬狀態(tài)。”“壓力——包括衰老、高血壓和肥胖——會(huì)導(dǎo)致心臟變得過(guò)于僵硬，使其無(wú)法有效地放松和充血，從而導(dǎo)致舒張功能障礙。在其他情況下，心臟不夠僵硬，所以它不能有效地泵送，導(dǎo)致收縮功能障礙。這兩種情況都會(huì)危及生命。”
提丁的作用
CU 研究人員發(fā)現(xiàn)了 HDAC6 作用于肌動(dòng)蛋白的證據(jù)，肌動(dòng)蛋白是一種導(dǎo)致心臟僵硬的大量肌原纖維蛋白。HDAC6似乎從titin中去除了一種稱為乙酰化的化學(xué)修飾。當(dāng) HDAC6 被抑制時(shí)，titin 會(huì)導(dǎo)致心臟變硬;當(dāng) HDAC6 被激活時(shí)，心臟變得不那么僵硬。將來(lái)，一旦心臟病專家確定患者患有哪種類型的功能障礙，就有可能在治療上調(diào)整 HDAC6酶活性或水平，以幫助心臟以最佳硬度泵送和放松。
“心力衰竭仍然是一個(gè)影響全球數(shù)百萬(wàn)人的大問(wèn)題，”麥肯錫說(shuō)。“即使有治療心力衰竭的藥物，患有這種疾病的人仍然經(jīng)常生活質(zhì)量差，并且以驚人的速度死亡。我們認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)可以通過(guò)獨(dú)特的機(jī)制為治療心力衰竭提供新的途徑。”
治療性操縱 HDAC6 以治療心力衰竭的進(jìn)展得益于 HDAC6 抑制劑正在積極開(kāi)發(fā)以治療其他疾病，包括神經(jīng)退行性疾病和癌癥，盡管麥肯錫警告說(shuō)，在接受 HDAC6 抑制劑的人中需要更仔細(xì)地監(jiān)測(cè)心臟.
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