保護性免疫細胞在癥狀出現(xiàn)前幾十年就活躍

在具有阿爾茨海默病遺傳傾向的個體中，大腦的免疫細胞——“小膠質細胞”——在最初的癥狀出現(xiàn)前二十年就開始發(fā)揮保護作用。來自 Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) 和 Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München 的一個團隊基于對 200 多名志愿者的研究得出了這一結論，他們在《柳葉刀神經(jīng)病學》雜志上進行了報告。根據(jù)他們的研究數(shù)據(jù)，科學家們認為調節(jié)小膠質細胞的活性是一種很有前途的治療方法。為此，他們的目標是開發(fā)針對稱為 TREM2 的細胞受體的藥物。

大約 1% 的阿爾茨海默氏癥患者會因基因突變而患上這種疾病，這種基因突變可以代代相傳。作為國際 DIAN(顯性遺傳阿爾茨海默病網(wǎng)絡)觀察性研究的一部分，DZNE 和 LMU München 正在參與對這種阿爾茨海默病遺傳形式的研究。DIAN 研究隊列包括攜帶導致阿爾茨海默氏癥的基因突變的成年人以及沒有突變的近親。

多年測量

對于目前的研究，由分子生物學家 Christian Haass 教授和神經(jīng)學家 Estrella Morenas-Rodríguez 博士領導的團隊分析了小膠質細胞激活的特征與阿爾茨海默病某些生物標志物的發(fā)展之間的關系。為此，對 DIAN 研究的 248 名參與者進行了數(shù)年的腦脊液和認知評估，該研究包括阿爾茨海默病的不同階段。志愿者還接受了磁共振成像 (MRI) 和正電子發(fā)射斷層掃描 (PET) 的檢查，以觀察腦萎縮和淀粉樣蛋白病理學——這兩者都是阿爾茨海默病的標志。

研究小組的起點是一種名為 TREM2 的蛋白質。“這是小膠質細胞表面的一種受體，但它的一部分可以分離，然后在腦脊液中可檢測到。從實驗室研究中得知，特別是在小鼠中，但也從我們早期的人體研究中得知，腦脊液中 TREM2 的水平是小膠質細胞活動的良好指標。TREM2 是一種活動開關。隨著 TREM2 水平的增加，小膠質細胞的保護活動也會增加，”DZNE 研究小組負責人兼慕尼黑大學慕尼黑大學生物化學教授 Christian Haass 解釋說。“長期以來，人們認為小膠質細胞主要在阿爾茨海默病的過程中造成損害，因為它們可以助長慢性炎癥過程。然而，來自我的實驗室和許多其他人的越來越多的證據(jù)表明，小膠質細胞至少在疾病開始時具有保護作用。我們目前的數(shù)據(jù)支持這一假設。”

Estrella Morenas-Rodríguez 是 Haass 團隊的博士后研究員，現(xiàn)為西班牙馬德里 12 月 12 日大學醫(yī)院的初級小組組長，他補充說：“這是讓我們能夠進行觀察的決定性因素之一，并且也是一個挑戰(zhàn)，是第一次能夠縱向研究 TREM2 標記的增加。也就是說，我們每隔一兩年就從同一個體采集的幾個樣本中測量該標記。這樣我們可以更好地捕捉與僅在一個時間點研究樣本相比，阿爾茨海默病中發(fā)生的不同過程的發(fā)展。”

　　免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！