瘧疾仍然是全球最大的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一。它每兩分鐘殺死一個小孩，比任何其他傳染病都多。
瘧疾寄生蟲，其中惡性瘧原蟲是最廣泛和致命的，由蚊子傳播，具有復(fù)雜的生命周期。一旦寄生蟲的無性階段開始在紅細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，就會出現(xiàn)瘧疾癥狀。然而，這些無性形態(tài)必須轉(zhuǎn)化為稱為配子體的雄性和雌性階段，才能感染傳播疾病的蚊子。
在 1 月 27 日發(fā)表在《自然微生物學(xué)》上的一項研究中，威爾康奈爾醫(yī)學(xué)中心的研究人員報告說，他們發(fā)現(xiàn)了一種名為 HDP1 的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)在激活這些男性和女性階段發(fā)育所需的基因方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)為寄生蟲如何控制這種轉(zhuǎn)化為配子體提供了重要的新見解。
“HDP1對于寄生蟲傳播階段的發(fā)展至關(guān)重要，”威爾康奈爾醫(yī)學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)助理教授、資深作者Björn Kafsack博士說。
先前的研究表明，不同階段之間的切換需要主基因調(diào)節(jié)因子 AP2-G，它通過激活其他基因表達(dá)調(diào)節(jié)因子(包括 HDP1)來啟動可傳播階段的發(fā)展。
在他們的新研究中，研究人員表明，HDP1 是寄生蟲成熟到配子體階段所必需的，這是第一次顯示這種聯(lián)系。他們使用 CRISPR/Cas9 基因編輯技術(shù)刪除了惡性瘧原蟲寄生蟲中的hdp1基因。使用顯微鏡和其他實驗室技術(shù)，包括流式細(xì)胞術(shù)和 RNA 測序和染色質(zhì)分析，他們能夠在分子水平上發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞內(nèi)部發(fā)生的事情。
他們發(fā)現(xiàn)，如果沒有 HDP1，寄生蟲就無法表達(dá)組裝成熟配子體并賦予它們特有的鐮刀形狀所必需的基因。這最終導(dǎo)致這些配子體死亡，使它們無法感染蚊子。
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