治療晚期三陰性乳腺癌的新途徑

耶魯癌癥中心研究人員的一項(xiàng)新研究表明，抑制 CECR2 基因可防止三陰性乳腺癌進(jìn)展或轉(zhuǎn)移。這一發(fā)現(xiàn)是為三陰性乳腺癌(TNBC)尋找新療法的早期步驟，三陰性乳腺癌是最難治療的疾病亞型之一。研究結(jié)果今天在線(xiàn)發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

“這些研究結(jié)果非常令人鼓舞，因?yàn)槿幮匀橄侔┮坏┺D(zhuǎn)移就幾乎沒(méi)有有效的治療方法，”資深研究作者、病理學(xué)副教授、表觀遺傳學(xué)和生物標(biāo)志物中心主任秦燕博士說(shuō)。耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系，基因組學(xué)、遺傳學(xué)和表觀遺傳學(xué)研究項(xiàng)目聯(lián)合負(fù)責(zé)人，耶魯癌癥中心乳腺癌中心科學(xué)聯(lián)合主任。“我們一直在尋找新的有效治療策略來(lái)幫助患有這種潛在致命疾病的患者。”

在這項(xiàng)研究中，研究人員分析了來(lái)自乳腺癌患者的 13 對(duì)原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性乳腺腫瘤樣本。他們確定了一個(gè)治療靶點(diǎn)，一種稱(chēng)為 CECR2 的基因，它增加了已擴(kuò)散到遠(yuǎn)處器官的腫瘤中的表達(dá)。研究小組發(fā)現(xiàn)，CECR2允許乳腺癌細(xì)胞遷移并侵入鄰近組織并逃避宿主免疫系統(tǒng)的監(jiān)視。結(jié)果，CECR2靶向?qū)е耇細(xì)胞活化并阻止腫瘤擴(kuò)散。研究人員還發(fā)現(xiàn) CECR2 的小分子抑制劑可以抑制 TNBC 細(xì)胞在細(xì)胞培養(yǎng)物中擴(kuò)散的能力和動(dòng)物模型，為治療晚期疾病提供了新的治療策略途徑。據(jù)研究人員稱(chēng)，這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)轉(zhuǎn)化為對(duì)當(dāng)前免疫療法的反應(yīng)增加，這些免疫療法作為單一療法對(duì)乳腺癌的療效適中。

“我們將繼續(xù)研究這些重要發(fā)現(xiàn)，”嚴(yán)補(bǔ)充道。“我們正在研究利用多種尖端技術(shù)來(lái)表征 CECR2 調(diào)節(jié)基因表達(dá)和腫瘤微環(huán)境的機(jī)制。此外，我們希望開(kāi)發(fā)用于臨床研究的 CECR2 小分子抑制劑。”

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