靶向健康細(xì)胞改變胰腺癌的侵襲行為

由Angus Cameron 博士領(lǐng)導(dǎo)的倫敦瑪麗女王大學(xué)Barts Cancer Institute (BCI) 的研究人員找到了一種通過靶向胰腺腫瘤中發(fā)現(xiàn)的非癌細(xì)胞類型來調(diào)節(jié)胰腺癌侵襲行為的方法。今天發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》上的研究結(jié)果為胰腺癌進(jìn)展的生物學(xué)提供了寶貴的見解，并有助于推動(dòng)癌癥治療的改進(jìn)。

胰腺癌腫瘤被稱為基質(zhì)的致密“疤痕組織”包圍，基質(zhì)形成不可穿透的屏障，限制藥物和免疫細(xì)胞進(jìn)入腫瘤。出于這個(gè)原因，眾所周知，胰腺癌難以治療，并且在治療多種癌癥類型(例如免疫療法)中顯示出前景的藥物在治療胰腺癌方面的療效有限。

Angus Cameron 博士和他的團(tuán)隊(duì)對(duì)稱為成纖維細(xì)胞的非癌細(xì)胞在調(diào)節(jié)胰腺癌生物學(xué)中的作用感興趣。成纖維細(xì)胞構(gòu)成胰腺腫瘤基質(zhì)的大部分，并且是可移動(dòng)的侵入性細(xì)胞，可以幫助癌細(xì)胞逃離腫瘤并擴(kuò)散到全身。

在這項(xiàng)研究中，研究小組著手確定靶向成纖維細(xì)胞的行為，通過阻斷對(duì)激活成纖維細(xì)胞運(yùn)動(dòng)很重要的蛋白質(zhì) (PKN2) 的表達(dá)，是否可以改變胰腺癌的發(fā)展方式并可能阻止癌癥擴(kuò)散。

這項(xiàng)研究得到了慈善機(jī)構(gòu)全球癌癥研究、胰腺癌研究基金、英國胰腺癌、英國癌癥研究和醫(yī)學(xué)科學(xué)院的支持。

控制胰腺癌腫瘤的“看門人”

使用胰腺癌細(xì)胞系和胰腺癌的臨床前模型，該團(tuán)隊(duì)阻斷了成纖維細(xì)胞內(nèi) PKN2 的表達(dá)。PKN2 的缺失阻止了成纖維細(xì)胞的移動(dòng)和侵襲性，但令人驚訝的是，它促進(jìn)了癌細(xì)胞的侵襲，這意味著臨床前模型中的腫瘤生長(zhǎng)得更加積極。

進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，阻斷 PKN2 可以防止成纖維細(xì)胞活化成可移動(dòng)的侵襲性狀態(tài)，而是將它們轉(zhuǎn)變?yōu)榇龠M(jìn)炎癥的不同類型的成纖維細(xì)胞。

據(jù)報(bào)道，炎癥(身體免疫系統(tǒng)的激活)使腫瘤更具侵襲性，但也可能對(duì)通過鼓勵(lì)身體免疫細(xì)胞對(duì)抗癌癥起作用的免疫療法更敏感。研究結(jié)果表明，盡管在成纖維細(xì)胞中靶向 PKN2 會(huì)使胰腺腫瘤更具侵襲性，但它也可能使它們對(duì)免疫療法更具反應(yīng)性。

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