巴西里約熱內(nèi)盧聯(lián)邦大學(xué)(UFRJ)的研究人員發(fā)現(xiàn)，離子病毒的蛋白質(zhì)與DNA之間的相互作用，可能是導(dǎo)致蛋白質(zhì)中形成淀粉樣聚集體，出現(xiàn)克羅伊茨費爾特-雅各布病等神經(jīng)退行性疾病的原因。自發(fā)性腦病。這項研究今天發(fā)表在FASEB雜志上。
在UFRJ教授Yraima Cordeiro和Anderson Pinheiro的領(lǐng)導(dǎo)下，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)病毒蛋白(PrP)經(jīng)歷了液-液分離，而這種機制是由一些DNA序列精確控制的。在一個類似于油滴分散在油水乳液中的過程中，DNA使PrP形成液滴，液滴變成凝膠甚至固體。他們還觀察到，這些特征取決于DNA適體的構(gòu)型(發(fā)夾或延伸構(gòu)型)和蛋白質(zhì)-核酸相互作用的化學(xué)計量。
液滴變成固態(tài)的過程可以解釋解釋蛋白(稱為淀粉樣聚集體)的異常和不可逆團塊的形成。這些結(jié)構(gòu)對大腦有毒，并與傳染性海綿狀腦病有關(guān)，如克雅氏病和牛海綿狀腦病(BSE)，通常稱為瘋牛病。淀粉樣聚集體與疾病之間的關(guān)系已經(jīng)為人所知，但這些結(jié)構(gòu)是如何形成的仍不清楚。這項研究的見解可能有助于回答這個問題。
這項研究的主要發(fā)現(xiàn)激發(fā)了病毒蛋白質(zhì)結(jié)合核酸的特性，其結(jié)合方式與引起其他神經(jīng)退行性疾病的眾所周知的蛋白質(zhì)相似。這為通過選擇特定的脫氧核糖核酸序列來控制或防止細(xì)胞器變成無功能的凝膠和固體而靶向疾病開辟了可能性。
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