科學(xué)家研究腸道感染如何導(dǎo)致慢性癥狀

有時(shí)候，腸道感染的結(jié)束只是更多疼痛的開始。例如，很少患有旅行者腹瀉的人會繼續(xù)發(fā)展為腸易激綜合征(IBS)，一種腸道的慢性炎癥。

科學(xué)家們不確定具體是如何發(fā)生的，但一些人認(rèn)為感染可能通過破壞腸道神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致腸易激綜合征。洛克菲勒的一項(xiàng)新研究仔細(xì)研究了腸內(nèi)神經(jīng)元死亡的原因以及免疫系統(tǒng)通常如何保護(hù)它們。

最近，在細(xì)胞中描述的實(shí)驗(yàn)在小鼠中進(jìn)行，這提供了關(guān)于腸易激綜合征的見解，并可能指向潛在的新治療方法。

控制炎癥

在健康的腸道中，免疫系統(tǒng)必須在應(yīng)對威脅和保持應(yīng)對反應(yīng)之間保持謹(jǐn)慎的平衡，以免造成傷害。

黏膜免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)室副教授、實(shí)驗(yàn)室主任Daniel Mucida說：“炎癥有助于腸道抵抗感染，但過多會造成持續(xù)損傷。"我們的工作探索了防止炎癥反應(yīng)破壞神經(jīng)元的復(fù)雜機(jī)制."

為了了解感染對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，Mucida和他的同事給小鼠注射了一種弱化的沙門氏菌(一種導(dǎo)致食物中毒的細(xì)菌)，并分析了腸道中的神經(jīng)元。他們發(fā)現(xiàn)感染導(dǎo)致神經(jīng)元的長期減少，這歸因于這些細(xì)胞表達(dá)兩種基因，Nlrp6和Caspase 11，這可能導(dǎo)致特定類型的炎癥反應(yīng)。

反過來，這種反應(yīng)最終會導(dǎo)致細(xì)胞經(jīng)歷某種形式的程序性細(xì)胞死亡。當(dāng)研究人員操縱小鼠來特異性消除神經(jīng)元中的這些基因時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)死亡神經(jīng)元的數(shù)量減少了。

實(shí)驗(yàn)室的研究生Fanny Massys說：“這種細(xì)胞死亡機(jī)制已經(jīng)在其他類型的細(xì)胞中得到證明，但從未在神經(jīng)元中得到證明。”“我們認(rèn)為，這些腸道神經(jīng)元可能是唯一以這種方式死亡的神經(jīng)元。”

巨噬細(xì)胞拯救

目前還不清楚炎癥是如何導(dǎo)致神經(jīng)元自殺的，但科學(xué)家已經(jīng)有了可能干擾這一過程的線索。關(guān)鍵可能是一組專門的腸道免疫細(xì)胞，稱為肌肉巨噬細(xì)胞。

Mucida實(shí)驗(yàn)室先前的工作表明，這些細(xì)胞表達(dá)抗炎基因，并與神經(jīng)元合作，保持食物在消化道中流動。如果這些神經(jīng)元在感染中死亡，便秘是可能的結(jié)果，便秘是許多不舒服的IBS癥狀之一。在最近的一份報(bào)告中，研究小組展示了巨噬細(xì)胞如何在感染過程中幫助神經(jīng)元，從而改善疾病的這一方面。

他們的實(shí)驗(yàn)表明，巨噬細(xì)胞具有特定類型的受體分子，可以接收另一組神經(jīng)元在感染后釋放的應(yīng)激信號。一旦被激活，受體將導(dǎo)致巨噬細(xì)胞產(chǎn)生稱為多胺的分子，科學(xué)家認(rèn)為這可能會干擾細(xì)胞死亡的過程。

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