免疫細(xì)胞在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用?？缑庖呒?xì)胞運行的信號機制失調(diào)會引發(fā)慢性炎癥性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛和腫脹。一種已知參與自身免疫疾病的免疫細(xì)胞是樹突細(xì)胞。樹突細(xì)胞的活性受其表面存在的樹突細(xì)胞免疫受體 (DCIR) 調(diào)節(jié)，DCIR 包含一個碳水化合物識別結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域可以以鈣依賴性方式與存在于其他蛋白質(zhì)或細(xì)胞表面的糖部分結(jié)合。參與骨降解的破骨細(xì)胞的活性也受 DCIR 調(diào)節(jié)。然而，對于幫助介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的 DCIR 的相互作用伙伴知之甚少。
由東京理科大學(xué)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所實驗動物科學(xué)系教授 Yoichiro Iwakura 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組現(xiàn)在深入研究了 DCIR 活動背后的機制。在他們之前的工作中，研究人員報告說，缺乏 DCIR 的小鼠會自發(fā)地發(fā)展為關(guān)節(jié)炎和代謝性骨病。基于這一發(fā)現(xiàn)，在最近發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上的一項研究中，他們試圖闡明 DCIR 結(jié)合伙伴和炎癥性疾病中涉及的免疫信號機制.“在這項研究中，我們確定了 DCIR 的一種新型功能配體，可能與關(guān)節(jié)炎和其他自身免疫性疾病(如多發(fā)性硬化癥)的發(fā)病機制有關(guān)。我們希望我們的工作能夠推進(jìn)炎癥性疾病的免疫學(xué)和糖生物學(xué)研究。”，Iwakura 教授解釋說。
研究人員首先確定了免疫細(xì)胞和骨細(xì)胞上 DCIR 的潛在配體(與細(xì)胞受體結(jié)合的分子)，并發(fā)現(xiàn) DCIR 與巨噬細(xì)胞和破骨細(xì)胞表面的糖蛋白結(jié)合，后者區(qū)別于骨髓衍生的巨噬細(xì)胞 (BMM) ，并參與骨和重塑。在進(jìn)一步表征糖蛋白時，他們指出這種相互作用是“無唾液酸雙觸角 N-聚糖 (NA2)”特有的，這是一種包含各種糖分子的復(fù)雜碳水化合物部分。
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