目前對(duì)炎癥與癌癥風(fēng)險(xiǎn)之間的聯(lián)系進(jìn)行了大量研究。炎癥最初是作為身體對(duì)各種病原體(如病毒、細(xì)菌和寄生蟲(chóng))的反應(yīng)而演變而來(lái)的。最近在芬蘭坦佩雷大學(xué)進(jìn)行的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，促炎性 IL-13 細(xì)胞因子 (IL-13Ra1) 的過(guò)敏相關(guān)受體鏈的表達(dá)可以預(yù)防實(shí)驗(yàn)性皮膚癌。
炎癥的關(guān)鍵可溶性遞質(zhì)是一組由炎癥細(xì)胞分泌的糖蛋白，稱為細(xì)胞因子。在過(guò)敏性疾病如過(guò)敏性哮喘、特應(yīng)性濕疹和過(guò)敏性鼻炎中，癥狀源于所謂的 2 型炎癥反應(yīng)(2 型炎癥)。2 型炎癥的關(guān)鍵細(xì)胞因子之一是白細(xì)胞介素 13 (IL-13)，它會(huì)導(dǎo)致支氣管收縮和過(guò)敏性哮喘粘液分泌增加等。
最近發(fā)表的一項(xiàng)研究的基本發(fā)現(xiàn)是，與過(guò)敏性炎癥相關(guān)的 IL-13 受體的表達(dá)可以預(yù)防實(shí)驗(yàn)性皮膚癌;在沒(méi)有 IL-13Ra1 的情況下，腫瘤形成得更早，并且比在其存在的情況下更豐富。在研究中使用小鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。小鼠 T 細(xì)胞幾乎沒(méi)有 IL-13 受體的表達(dá)，而且有些令人驚訝的是，該研究發(fā)現(xiàn) IL-13 受體缺乏導(dǎo)致皮膚癌發(fā)展過(guò)程中免疫抑制調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量增加。
據(jù)研究人員稱，這與過(guò)度調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞活性通過(guò)抑制針對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫反應(yīng)可能為癌癥發(fā)展提供“空間”的觀點(diǎn)非常吻合。雖然確切機(jī)制尚不清楚，但很明顯，當(dāng)癌癥發(fā)展過(guò)程中細(xì)胞表面的 IL-13 受體表達(dá)缺失時(shí)，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量增加，免疫反應(yīng)受到抑制(偏態(tài))。這可能會(huì)為癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和形成腫瘤留下“空間”。
研究人員還闡明了炎癥與癌癥之間的關(guān)系。
“我們進(jìn)行了有趣的觀察，即 IL-13 受體缺乏會(huì)導(dǎo)致皮膚腫瘤中異常的新血管形成。IL-13Ra1 缺乏后炎癥細(xì)胞的異常積累強(qiáng)烈表明腫瘤中存在與這種異常新血管形成相關(guān)的慢性缺氧。這可能會(huì)推動(dòng)癌癥的形成，”Tero Järvinen教授說(shuō)。
“這是一個(gè)有趣的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)橥ㄟ^(guò) IL-13 受體的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)被認(rèn)為是一種非常特殊的過(guò)敏相關(guān)現(xiàn)象。我們發(fā)現(xiàn) IL-13 信號(hào)通路也可能非常重要地參與細(xì)胞氧供應(yīng)的調(diào)節(jié)仍有待研究，但可能會(huì)在某些方面改變我們對(duì)免疫防御在抗擊癌癥中的作用的看法。很容易認(rèn)為是 IL-13 受體調(diào)節(jié)身體對(duì)癌癥的免疫防御(炎癥反應(yīng))，”Järvinen 補(bǔ)充道。
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