科學(xué)家發(fā)現(xiàn)EB病毒通過(guò)調(diào)節(jié)自噬逃避免疫監(jiān)視的新機(jī)制

據(jù)報(bào)道，EB病毒可破壞單核細(xì)胞向樹(shù)突狀細(xì)胞的分化，降低細(xì)胞的體外生存能力。來(lái)自的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《自噬》上發(fā)表的最新研究進(jìn)展，增加了人們對(duì)這個(gè)問(wèn)題的認(rèn)識(shí)。他們發(fā)現(xiàn)上述現(xiàn)象與自噬、ROS水平下降、線粒體生產(chǎn)能力下降有關(guān)。值得注意的是，雖然自噬和ROS在細(xì)胞中密切相關(guān)，但據(jù)報(bào)道它們都是由CSF2/GM-CSF誘導(dǎo)的，單核細(xì)胞在CSF2-IL4-驅(qū)動(dòng)下分化為樹(shù)突狀細(xì)胞需要自噬和ROS。

在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)EB病毒在感染單核細(xì)胞后啟動(dòng)了一個(gè)反饋回路，并通過(guò)抑制自噬來(lái)降低ROS水平，而自噬反過(guò)來(lái)又對(duì)自噬產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)作用。機(jī)械上，自噬的減弱與RAB7和ATG5表達(dá)水平的下調(diào)以及STAT3的激活有關(guān)，從而導(dǎo)致SQSTM1/p62的積累。SQSTM1/p62的積累可激活SQSTM1-KEAP1-NFE2L2信號(hào)軸并上調(diào)抗氧化反應(yīng)，降低ROS水平進(jìn)一步抑制自噬。

ROS水平的降低與線粒體的減少有關(guān)，線粒體是細(xì)胞內(nèi)ROS的主要來(lái)源。本研究表明線粒體的減少是由兩種線粒體轉(zhuǎn)錄因子NRF1和TFAM表達(dá)下調(diào)引起的。有趣的是，線粒體可以提供自噬所需的膜成分和ATP，因此線粒體的減少會(huì)進(jìn)一步抑制EB病毒感染單核細(xì)胞的自噬水平。

總的來(lái)說(shuō)，本研究首次發(fā)現(xiàn)EB病毒感染導(dǎo)致自噬水平降低，細(xì)胞內(nèi)ROS水平降低，線粒體數(shù)量減少。這些相互關(guān)聯(lián)的事件可以將單核細(xì)胞的分化轉(zhuǎn)化為凋亡，這為理解病毒如何降低機(jī)體的免疫監(jiān)視功能提供了新的見(jiàn)解。

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