科學家發(fā)現(xiàn)“非典型”慢性疲勞綜合征的生物學證據(jù)

哥倫比亞大學梅爾曼公共衛(wèi)生學院感染和免疫中心(CII)的科學家首次報道了這一免疫特征，并區(qū)分了肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征(ME/CFS)的兩個亞組：“經(jīng)典”和“非典型”。這種復雜且使人衰弱的疾病的特征是從運動后極度疲勞到注意力難以集中、頭痛和肌肉疼痛等癥狀。

這項研究發(fā)表在《自然出版集團的轉(zhuǎn)化精神病學》雜志上。

通常，ME/CFS的癥狀在流感樣感染后突然開始，但一些被研究人員歸類為“非典型”的病例遵循不同的疾病過程，要么從癥狀出現(xiàn)前的觸發(fā)時間到數(shù)月或數(shù)年，要么伴有后者?；忌掀渌麌乐丶膊?。

為了揭示這些疾病類型的證據(jù)，第一作者、CII轉(zhuǎn)化研究主任、梅爾曼流行病學副教授Mady Hornig博士和他的同事通過免疫測定法測量了32個經(jīng)典樣本的腦脊液樣本中51種免疫生物標志物的水平。非典型ME/CFS 27例。研究的所有參與者都使用了相同的標準診斷標準，但非典型病例不僅既往有病毒性腦炎病史，而且在國外旅行或輸血后也有疾病，或后來出現(xiàn)并發(fā)癥——癲癇發(fā)作、多發(fā)性硬化脫髓鞘疾病、海灣戰(zhàn)爭疾病或一系列癌癥——發(fā)病率遠高于普通人群。

他們的分析表明，非典型ME/CFS患者的免疫分子水平低于經(jīng)典表現(xiàn)和病程患者，包括顯著降低與病毒感染相關(guān)的一種蛋白白細胞介素-7 (IL-7)、白細胞介素-17a (IL-17a)和趨化因子配體9 (CXC基序)的水平，炎癥分子參與了許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

“我們現(xiàn)在有生物學證據(jù)表明，ME/CFS的誘因可能涉及不同的疾病途徑，或者在某些情況下，使個體容易出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的晚期發(fā)展，”Hornig說。“重要的是，我們的研究結(jié)果表明，這些早期生物標志物譜可能在診斷ME/CFS后很快被檢測到，這為更好地理解和治療這種復雜且不可理解的疾病奠定了基礎?！?

合著者Daniel L. Peterson博士說：“對符合通常臨床標準的患者進行早期識別，并在首次診斷后持續(xù)發(fā)展非典型特征，將有助于像我這樣的臨床醫(yī)生識別和治療這些復雜的病例，甚至防止致命的結(jié)果。內(nèi)華達傾斜村塞拉內(nèi)科的首席臨床醫(yī)生。

子群

這項新的研究是基于Hornig和他的合作者的早期研究，他們發(fā)現(xiàn)了ME/CFS不同階段的有力證據(jù)。一份基于血液和腦脊液分析的2015年出版物顯示，與患病三年以上的患者相比，患病三年或更短時間的ME/CFS患者具有不同的免疫特征。研究人員報告說，該患者患有細胞因子和趨化因子，直到大約三年——這表明在這一疾病階段免疫反應過度活躍；之后，免疫系統(tǒng)顯示出“衰竭”的跡象，免疫分子水平下降。

在這項新的研究中，ME/CFS患者的兩個亞群都表現(xiàn)出中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫系統(tǒng)失衡或失衡的跡象，其免疫標志物與健康個體不同。然而，之前觀察到的標記三年后的抑制免疫譜僅在患有典型疾病的個體中觀察到，而在患有非典型ME/CFS的個體中沒有觀察到。在非典型受試者組中，細胞因子和趨化因子的水平更有可能保持穩(wěn)定或增加。

根據(jù)Hornig的說法，非典型患者可能正在經(jīng)歷“悶燒性炎癥”，免疫系統(tǒng)仍在努力恢復，而不是在經(jīng)典ME/CFS后期看到免疫衰竭，盡管她承認還有很多工作要做。為了證實這個假設?；蛘撸@些發(fā)現(xiàn)可能提示非典型個體的疾病途徑，這涉及51種分子檢測中未捕獲的生物標志物，甚至可能涉及非免疫相關(guān)過程。非典型個體也可能具有遺傳易感性，這導致與經(jīng)典病例不同的免疫系統(tǒng)反應。

CII正在進行的研究正在探索其他亞組，包括過敏性疾病、高級認知功能障礙和胃腸疾病患者。

資深作者Ian Lipkin博士表示：“ME/CFS的發(fā)病機制可能涉及多種生物學途徑，其中一系列臨床亞型與環(huán)境觸發(fā)類型、遺傳和表觀遺傳脆弱性以及并發(fā)癥模式的變異有關(guān)。CII主任?！巴ㄟ^這些方式開燈，可以幫助我們找出各種導致疾病的藥物，設計出更精準、更有針對性的治療方案?！?

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