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免疫細(xì)胞參與病毒性肺部疾病

導(dǎo)讀 圣路易斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家將免疫細(xì)胞與慢性肺部疾病的發(fā)生聯(lián)系起來,慢性肺部疾病有時(shí)是在呼吸道病毒感染后引發(fā)的。證據(jù)表明,這種免疫細(xì)

圣路易斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家將免疫細(xì)胞與慢性肺部疾病的發(fā)生聯(lián)系起來,慢性肺部疾病有時(shí)是在呼吸道病毒感染后引發(fā)的。證據(jù)表明,這種免疫細(xì)胞(一種被稱為樹突狀細(xì)胞的守護(hù)細(xì)胞)的激活可以作為早期開關(guān)。激活后會引發(fā)一系列事件,從而促進(jìn)進(jìn)行性肺部疾病,包括哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

這項(xiàng)發(fā)表于《免疫學(xué)雜志》的新研究為慢性肺部疾病的潛在預(yù)防或治療策略打開了大門。更直接地說,從感染病毒(如流感或新冠病毒)的住院患者的臨床樣本中測量這些樹突狀細(xì)胞的水平,可以幫助醫(yī)生確定哪些患者面臨呼吸衰竭和死亡的高風(fēng)險(xiǎn)。

研究人員研究了感染呼吸道病毒的小鼠。結(jié)果表明,這些樹突狀細(xì)胞與呼吸道內(nèi)壁溝通,導(dǎo)致呼吸道內(nèi)壁的細(xì)胞增加其生長和炎癥信號,從而使這些動物易患慢性肺部疾病。炎癥導(dǎo)致氣道內(nèi)膜細(xì)胞生長超出正常范圍,成為產(chǎn)生過多粘液的細(xì)胞,引起炎癥,進(jìn)而引起咳嗽和呼吸困難。

《塞爾瑪和赫爾曼塞爾丁醫(yī)學(xué)教授》的資深作者邁克爾j霍爾克曼(Michael J. Holcman)說:“我們正在努力了解似乎被人體清除的病毒感染是如何導(dǎo)致慢性進(jìn)行性肺部疾病的。”“不是每個(gè)人都經(jīng)歷過這種進(jìn)步。我們認(rèn)為有些開關(guān)會被翻轉(zhuǎn),會引發(fā)不良反應(yīng)。我們正在確定開關(guān)及其控制方法。這項(xiàng)工作告訴我們,這個(gè)樹突狀細(xì)胞正好處于那個(gè)轉(zhuǎn)換點(diǎn)?!?

霍爾茨曼過去的工作涉及氣道內(nèi)壁(病毒感染發(fā)生的地方),這可能是這一過程的觸發(fā)因素。

“但這項(xiàng)研究表明,級聯(lián)反應(yīng)甚至從上游開始,”肺和重癥醫(yī)學(xué)科主任霍爾曼說。樹突狀細(xì)胞告訴呼吸道中的細(xì)胞該做什么。還需要做更多的工作,但這些數(shù)據(jù)告訴我們,樹突狀細(xì)胞在引導(dǎo)氣道內(nèi)襯細(xì)胞進(jìn)入錯(cuò)誤的路徑中起著重要作用。"

霍爾茨曼稱這種樹突細(xì)胞為哨兵,因?yàn)樗墓ぷ魇菣z測入侵的病毒,并觸發(fā)人體對感染的初始免疫反應(yīng)。當(dāng)威脅過去后設(shè)備無法正常關(guān)閉時(shí),就會出現(xiàn)問題。

霍爾茨曼說:“許多人在感染病毒后永遠(yuǎn)不會發(fā)展成慢性肺病?!薄暗瞧渌嗽诨蛏先菀赘腥具@種疾病。易受病毒引發(fā)疾病影響的人群包括哮喘、慢性阻塞性肺病和病毒感染患者(如新冠)。找到解決這種疾病反應(yīng)的方法,預(yù)防病毒消失后可能出現(xiàn)的問題,是非常重要的?!?

霍爾茨曼說,與此同時(shí),住院患者肺部這些樹突狀細(xì)胞及其產(chǎn)物含量過高,可能會警告醫(yī)生,這些患者可能會發(fā)展為嚴(yán)重疾病,應(yīng)提供呼吸干預(yù)和其他支持性治療,這些都是針對他們的疾病過程量身定制的。

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