新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞應(yīng)激激酶可能是治療神經(jīng)退行性疾病的靶點

在約翰霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員進(jìn)行的一項研究中，一種叫做MARK2的酶被認(rèn)為是細(xì)胞中關(guān)鍵的壓力開關(guān)。在阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側(cè)索硬化等神經(jīng)退行性疾病中，這種應(yīng)激反應(yīng)的過度激活可能是腦細(xì)胞損傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中可能發(fā)揮的作用成為研究的重點，并可能最終成為治療神經(jīng)退行性疾病的目標(biāo)。

除了與神經(jīng)退行性疾病的潛在相關(guān)性，這一發(fā)現(xiàn)是對基本細(xì)胞生物學(xué)理解的進(jìn)步。

描述這一發(fā)現(xiàn)的論文發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館生物學(xué)》年3月11日的網(wǎng)上。

本研究的重點是細(xì)胞對“蛋白質(zhì)毒性”應(yīng)激的反應(yīng)，即受損或聚集的蛋白質(zhì)在細(xì)胞主要部位的積累，這是神經(jīng)退行性疾病的主要特征。眾所周知，細(xì)胞通過減少新蛋白質(zhì)的產(chǎn)生來響應(yīng)這種類型的壓力，信號酶可能介導(dǎo)這種響應(yīng)。排除其他信號酶后，研究人員可以證明信號酶MARK2具有這種作用。

對這種以前未被發(fā)現(xiàn)的信號通路的進(jìn)一步研究將擴大我們對細(xì)胞中蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)的理解，以及這一過程在人類疾病發(fā)展中的作用。"

王，博士，學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授。

阿爾茨海默病、肌萎縮側(cè)索硬化癥和其他神經(jīng)退行性疾病一起困擾著全球5000多萬人。到目前為止，他們中的任何一個都沒有治愈的方法來減緩疾病，更不用說治愈它了——主要是因為他們的原因仍然未知。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！