在約翰霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員進(jìn)行的一項(xiàng)研究中，一種叫做MARK2的酶被認(rèn)為是細(xì)胞中關(guān)鍵的壓力開(kāi)關(guān)。在阿爾茨海默病、帕金森病和肌萎縮側(cè)索硬化等神經(jīng)退行性疾病中，這種應(yīng)激反應(yīng)的過(guò)度激活可能是腦細(xì)胞損傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中可能發(fā)揮的作用成為研究的重點(diǎn)，并可能最終成為治療神經(jīng)退行性疾病的目標(biāo)。
除了與神經(jīng)退行性疾病的潛在相關(guān)性，這一發(fā)現(xiàn)是對(duì)基本細(xì)胞生物學(xué)理解的進(jìn)步。
描述這一發(fā)現(xiàn)的論文發(fā)表在《公共科學(xué)圖書(shū)館生物學(xué)》年3月11日的網(wǎng)上。
本研究的重點(diǎn)是細(xì)胞對(duì)“蛋白質(zhì)毒性”應(yīng)激的反應(yīng)，即受損或聚集的蛋白質(zhì)在細(xì)胞主要部位的積累，這是神經(jīng)退行性疾病的主要特征。眾所周知，細(xì)胞通過(guò)減少新蛋白質(zhì)的產(chǎn)生來(lái)響應(yīng)這種類(lèi)型的壓力，信號(hào)酶可能介導(dǎo)這種響應(yīng)。排除其他信號(hào)酶后，研究人員可以證明信號(hào)酶MARK2具有這種作用。
對(duì)這種以前未被發(fā)現(xiàn)的信號(hào)通路的進(jìn)一步研究將擴(kuò)大我們對(duì)細(xì)胞中蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)的理解，以及這一過(guò)程在人類(lèi)疾病發(fā)展中的作用。"
王，博士，學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教授。
阿爾茨海默病、肌萎縮側(cè)索硬化癥和其他神經(jīng)退行性疾病一起困擾著全球5000多萬(wàn)人。到目前為止，他們中的任何一個(gè)都沒(méi)有治愈的方法來(lái)減緩疾病，更不用說(shuō)治愈它了——主要是因?yàn)樗麄兊脑蛉匀晃粗?
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