敗血癥為什么不一定是致命的

加利福尼亞州里弗賽德——膿毒癥是人體對(duì)感染的危及生命的反應(yīng)，每年影響美國(guó)約170 萬成年人，可導(dǎo)致多系統(tǒng)器官衰竭，死亡率很高。

在過去的幾十年里，還沒有開發(fā)出針對(duì)這種情況的靶向療法。然而，現(xiàn)在，由加州大學(xué)河濱分校的生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)在敗血癥宣傳月期間為未來的治療提供了一些希望。

研究人員為首米拉·奈爾和亞當(dāng)Godzik在醫(yī)學(xué)院，確定了分子生物標(biāo)記物，途徑和敗血癥相關(guān)的免疫細(xì)胞動(dòng)力學(xué)是可以治療的目標(biāo)，以防止病情的導(dǎo)致死亡。這些血細(xì)胞生物標(biāo)志物——淋巴細(xì)胞中的蛋白質(zhì) CD52;和參與炎癥過程的蛋白質(zhì) S100A9——存在于所有血細(xì)胞中，但在膿毒癥患者中高度表達(dá)。這些生物標(biāo)志物在膿毒癥早期如何變化——特別是在最初的六個(gè)小時(shí)內(nèi)——可以決定患者是存活還是死亡。

“這些生物標(biāo)志物在敗血癥患者的血液中被發(fā)現(xiàn)在六小時(shí)內(nèi)發(fā)生了獨(dú)特的變化，并影響了特定免疫細(xì)胞中的特定細(xì)胞通路，”生物醫(yī)學(xué)科學(xué)副教授奈爾說，他共同領(lǐng)導(dǎo)了發(fā)表在《醫(yī)學(xué)雜志》上的這項(xiàng)研究。白細(xì)胞生物學(xué)。“CD52 表達(dá)的變化與良好的結(jié)果相關(guān)，這意味著促進(jìn)保護(hù)性免疫細(xì)胞的激活。另一方面，S100A9 是致命敗血癥的分子驅(qū)動(dòng)因素。我們似乎找到了敗血癥的分子驅(qū)動(dòng)器和分子保護(hù)器。”

根據(jù) Nair 的說法，該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)了致命敗血癥和 的分子途徑匯合。

“嚴(yán)重的 COVID 似乎會(huì)觸發(fā)與敗血癥相同的分子途徑，”她說。“對(duì)這些途徑的進(jìn)一步分析可以幫助我們?cè)\斷和治療這兩種疾病。”

特別是，研究小組還發(fā)現(xiàn)，在敗血癥患者中，血小板(參與正常血流和凝血的細(xì)胞類型)失去了功能，就像在 COVID 患者中一樣。研究人員認(rèn)為，如果可以通過針對(duì)這一過程的主要調(diào)節(jié)因子來恢復(fù)血小板的功能，則可以促進(jìn)敗血癥和 COVID 的存活率。

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