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在今天發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上的一項小鼠研究中，約翰霍普金斯醫(yī)學研究小組提供了可能是迄今為止導致壞死性小腸結腸炎 (NEC) 的生物過程的最明確的觀點，NEC 是一種危險的炎癥性疾病，可以破壞早產(chǎn)兒的腸道內(nèi)壁，并在多達三分之一的病例中導致死亡。研究人員表明，腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞(支持腸道中特殊神經(jīng)的細胞)的喪失會導致腸道運動障礙——胃腸道失去移動食物和其他物質(zhì)的能力(稱為蠕動)——并且這故障是 NEC 發(fā)生的關鍵因素。
“早產(chǎn)兒出現(xiàn)的癥狀，例如腹部膨脹和對食物不耐受——這些由腸道運動障礙引起的癥狀——傳統(tǒng)上被認為是 NEC 的后果，”該研究的資深作者David Hackam 博士說。，約翰霍普金斯大學兒童中心的外科醫(yī)生和約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的外科教授。“我們的發(fā)現(xiàn)可能是第一次表明，這些情況實際上可能是NEC的原因，而不僅僅是結果。”
Hackam 和他的同事說，腸道神經(jīng)系統(tǒng)和支持其功能的神經(jīng)膠質(zhì)細胞在 NEC 的起源中起著如此關鍵的作用，這似乎是合乎邏輯的。“這個系統(tǒng)被稱為'身體的第二大腦'，因為它對整體健康很重要，”他說。
在他們的研究中，研究人員還發(fā)現(xiàn)，一種叫做 toll 樣受體 4 (TLR4) 的蛋白質(zhì)的過度產(chǎn)生——在之前的約翰霍普金斯醫(yī)學研究中表明與 NEC 的發(fā)病有關——會引發(fā)腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞的損失。在單獨的實驗中，他們證明抑制 TLR4 并確保腸道神經(jīng)膠質(zhì)細胞存活能夠使細胞產(chǎn)生一種稱為腦依賴性神經(jīng)營養(yǎng)因子 (BDNF) 的生長因子，這反過來又會減少導致 NEC 的任性免疫反應。
“這一發(fā)現(xiàn)使我們能夠在小鼠中測試使用一種化合物，該化合物可以通過保護腸道神經(jīng)膠質(zhì)細胞及其產(chǎn)生 BDNF 的能力來‘啟動’腸道，從而恢復腸道運動——最重要的是，預防 NEC，”研究主要作者、約翰霍普金斯大學醫(yī)學院普通外科住院醫(yī)師 Mark Kovler 醫(yī)學博士說。
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