研究人員將膠質瘤細胞轉化為神經元可治療膠質母細胞瘤

膠質瘤是成人最常見的原發(fā)性腦腫瘤。其中，眾所周知，高級別膠質母細胞瘤 (GBM) 具有眾所周知的侵襲性和侵襲性，這使得治療它們具有挑戰(zhàn)性。疾病在短時間內迅速進展到晚期，此類患者的生存率往往很差。盡管進行了大量研究，但仍缺乏可以提高 GBM 患者生存率和生活質量的靶向治療。目前的療法集中在抑制腫瘤生長或破壞癌細胞。然而，鑒于這些腫瘤的高適應性、耐藥性和多樣性，僅靠這種療法是不夠的。

GBM 是由神經膠質細胞不受控制的分裂引起的，神經膠質細胞滋養(yǎng)神經元并構成腦組織的支持基質。與不分裂的神經元不同，神經膠質細胞可以進行細胞分裂，使它們容易形成腫瘤。利用這兩種細胞類型之間的這種區(qū)別，美國賓夕法尼亞州立大學和中國暨南大學的研究人員現已開發(fā)出一種新的細胞重編程策略，將增殖性神經膠質瘤細胞轉化為非增殖性神經元。

提供進一步的見解發(fā)表在自己的工作癌癥生物學與醫(yī)學，陳功教授，首席科學家和對應的文章，各國的作家，“我們重新編程的策略主要是不同于其他抗癌療法。我們的目標不是殺死神經膠質瘤細胞，而是將它們變成神經元。因此，對其他正常細胞的潛在副作用很低。我們的研究表明，使用神經轉錄因子，可以在體外和體內成功地將神經膠質瘤細胞重編程為神經元。”文章將出現在08月15期刊的印刷版第18卷第，2021年它是在2021年3月23在網上提供。

該團隊首先設計 GBM 細胞以表達已知會觸發(fā)神經元分化的“轉錄因子”，如神經源性分化 1 (NeuroD1)、Neurogenin-2 (Neurog2) 和 Achaete-scute 同源物 1 (Ascl1)。有趣的是，重新編程的神經膠質瘤細胞開始看起來更像神經元，并產生某些神經元特異性標記物。這種向神經元的身份變化顯著降低了它們的分裂(或增殖)率。

研究人員發(fā)現，每種神經轉錄因子都會誘導細胞轉變?yōu)椴煌纳窠浽愋汀eurog2 表達產生最快和最有效的細胞轉化。根據釋放的神經遞質，大多數表達 Neurog2 和 NeuroD1 的細胞變成谷氨酸能神經元，而那些表達 Ascl1 的細胞變成 GABA 能神經元，強調了每個因子的特定信號影響。

這些差異還伴隨著不同神經元亞型的不同基因表達模式，從 RNA 測序分析中觀察到，這是一種用于研究差異表達基因的技術。接下來，他們評估了轉化的神經膠質瘤細胞的細胞和功能特征。值得注意的是，這些轉化的細胞表現出類似于神經元的細胞內細胞器排列，并在一定程度上表現出神經元信號傳遞活動。

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