導讀 二十多年前，耶魯大學研究員、當時在哈佛大學的 David Hafler 實驗室的一個研究小組發(fā)現了人類的一種抑制免疫系統的 T 細胞;后來他們...
二十多年前，耶魯大學研究員、當時在哈佛大學的 David Hafler 實驗室的一個研究小組發(fā)現了人類的一種抑制免疫系統的 T 細胞;后來他們發(fā)現，這些所謂的調節(jié)性 T 細胞一旦出現缺陷，就是自身免疫性疾病(特別是多發(fā)性硬化癥 (MS))的潛在病因。然而，多年來，這種功能障礙背后的機制仍不清楚。
在耶魯大學牽頭的一項新研究中，一個研究小組發(fā)現，這種免疫調節(jié)的喪失是由參與免疫功能的蛋白質 PRDM1-S 的增加引起的，從而引發(fā)了多種遺傳和環(huán)境因素的動態(tài)相互作用，包括高鹽攝入量。
該研究結果發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上，還揭示了人類自身免疫性疾病的通用治療的新目標。
該研究由耶魯大學醫(yī)學院 (YSM) 助理教授 Tomokazu Sumida 和耶魯大學 William S. 和 Lois Stiles Edgerly 學教授兼免疫生物學教授 Hafler 領導。
“這些實驗揭示了 MS 和其他自身免疫性疾病中免疫調節(jié)喪失的關鍵潛在機制，”耶魯大學學系主任哈夫勒說。“它們還從機制上深入了解了 Treg [調節(jié)性 T 細胞] 功能障礙是如何在人類自身免疫性疾病中發(fā)生的。”
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